Laktátová acidóza – příčiny, příznaky, diagnostika a léčba

Laktátová acidóza je patologický stav, který se vyvíjí s přetrvávajícím zvýšením hladiny kyseliny mléčné v krvi na 5 mmol/l a více. Projevuje se příznaky intoxikace – nevolnost, zvracení, závratě, úzkost. V pozdějších stadiích je charakteristické respirační selhání s těžkou hyperventilací plic a zmateností ve formě strnulosti a kómatu. Hlavní diagnostickou metodou jsou laboratorní testy krve a moči. Léčba zahrnuje hemodialýzu, umělou ventilaci, infuzi roztoku glukózy a medikamentózní korekci doprovodných onemocnění.

ICD-10

E87.2 Acidóza

• Příčiny laktátové acidózy
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky laktátové acidózy
• Komplikace
• diagnostika
• Léčba laktátové acidózy
• Prognóza a prevence
• Ceny za ošetření

Přehled

Laktátová acidóza se z latiny překládá jako „kyselina mléčná“. Stav se také nazývá laktátová acidémie, kóma mléčného kvašení, hyperlaktátová acidémie, laktátová acidóza. V MKN-10 je patologie klasifikována jako skupina poruch rovnováhy voda-sůl a acidobazická rovnováha (třída – Nemoci endokrinního systému). Jedná se o extrémně vzácnou komplikaci. Přesné epidemiologické údaje nebyly stanoveny, ale bylo zjištěno, že asi polovina případů je diagnostikována u pacientů s diagnózou diabetes mellitus. U této skupiny pacientů je podle zahraničních studií frekvence laktátové acidózy 0,006–0,008 %. Vývoj komplikace nezávisí na pohlaví, výrazně častěji je registrována u osob ve věku 35 až 84 let.

Příčiny laktátové acidózy

Laktátová acidóza může být způsobena zvýšenou produkcí laktátu, jeho nedostatečným vylučováním ledvinovými tubuly a/nebo metabolickými poruchami v játrech, kdy je ovlivněno odbourávání pyruvátu a tvorba glukózy z nesacharidových sloučenin. Důvody těchto metabolických změn jsou:

• Dědičná patologie metabolismu. Existuje geneticky podmíněná forma acidózy. S ním jsou pozorovány poruchy na úrovni klíčových enzymů metabolismu sacharidů, příznaky jsou pozorovány bezprostředně po narození.
• Diabetes mellitus. Často je akumulace laktátu způsobena užíváním biguanidů – hypoglykemických léků. Riziko poruchy se zvyšuje s nedostatečnou funkcí jater a ledvin, kyslíkovým hladověním svalové tkáně po fyzické aktivitě, respiračními syndromy, nedostatkem vitamínů, konzumací alkoholu a těhotenstvím.
• Kardiovaskulární choroby. Laktacidémie se rozvíjí u srdečních patologií zhoršených oběhovými problémy, po srdečních operacích při umělé zástavě srdce, při sepsi, hypovolemickém a kardiogenním šoku se syndromem diseminované intravaskulární koagulace. Příznaky acidózy se rychle zvyšují.
• Podmínky reanimace. Laktátová acidóza se může vyvinout u pacientů s rakovinou (zejména s feochromocytomem), u pacientů v komatózním nebo šokovém stavu. Komplikace je také vyvolána hlubokým, rozsáhlým poškozením ledvin a jater.
• Intoxikace. Riziko laktátové acidózy se zvyšuje s alkoholismem. Kdo potencuje příjem oxidu uhelnatého, etylenglykolu, metanolu, solí kyseliny salicylové a kyanovodíkové, chloridů.

Patogeneze

Laktátová acidóza je charakterizována přetrvávajícím zvýšením hladiny kyseliny mléčné a acidifikací arteriální krve. Kyselina mléčná je zdrojem energie, ale na rozdíl od glukózy její metabolismus probíhá anaerobně (bez zahrnutí kyslíku do reakce). Je produkován červenými krvinkami, kosterními svaly, kůží a tkáněmi centrálního nervového systému, ledvinami, sliznicemi trávicího traktu, sítnicí a nádorovými novotvary. Zvýšená tvorba laktátu je často způsobena hypoxií, která znemožňuje přeměnu glukózy na adenosintrifosfát.

Laktátová acidóza je navíc způsobena nedostatečným využíváním kyseliny ledvinami a játry. Klíčovým patologickým mechanismem je porušení glukoneogeneze, při které se laktát normálně přeměňuje na glukózu nebo je zcela oxidován v řetězci reakcí syntézy kyseliny citrónové. Při překročení prahové hodnoty kyseliny mléčné rovné 7 mmol/l se aktivuje další způsob likvidace – vylučování ledvinami. U dědičné laktátové acidózy jsou vrozené vady syntézy enzymů nezbytných pro reakce rozkladu kyseliny pyrohroznové nebo přeměnu nesacharidových sloučenin na glukózu.

Klasifikace

Podle závažnosti klinického obrazu a závažnosti průběhu se rozlišují tři stadia laktátové acidózy: časná, střední a pozdní. K jejich rozvoji dochází extrémně rychle, během několika hodin se symptomy zesilují od celkové slabosti až po kóma. Další klasifikace je založena na etiopatogenetických mechanismech, které jsou základem komplikace. Podle něj existují dva typy hyperlaktické acidémie:

• Zakoupeno (typA). Obvykle debutuje po 35 letech. Způsobeno porušením dodávky kyslíku a krve do tkání. Jsou pozorovány klinické příznaky charakteristické pro metabolickou acidózu – jsou inhibovány funkce centrálního nervového systému, mění se dýchání a srdeční frekvence. Je pozorován přímý vztah mezi úrovní laktátové acidémie a neurologickými symptomy. Při cukrovce je vysoká pravděpodobnost rozvoje šoku a prudkého poklesu krevního tlaku.
• Vrozené (typB). Objevuje se od narození, méně často od raného dětství a odkazuje na dědičné formy metabolických poruch. Od prvních dnů života se zjišťují neurologické a respirační poruchy: myotická hypotonicita, areflexie, zmatenost, dušnost, polypnoe, příznaky charakteristické pro astma.

Příznaky laktátové acidózy

Pro získanou laktátovou acidemii je typický akutní vývoj, plný klinický obraz se rozvine za 6-18 hodin. Obvykle nejsou žádné varovné příznaky. V první fázi se acidóza projevuje nespecificky: pacienti zaznamenávají celkovou slabost, apatii, bolesti svalů a hrudníku, poruchy trávení ve formě zvracení, řídké stolice a bolesti břicha. Střední stadium je doprovázeno zvýšením množství laktátu, proti kterému dochází k jevům plicní hyperventilace. Funkce výměny plynů v plicích je narušena a oxid uhličitý se hromadí v oběhovém systému. Změny respirační funkce se nazývají Kussmaulovo dýchání. Dochází ke střídání vzácných rytmických cyklů s hlubokými nádechy a těžkými hlučnými výdechy.

Zjišťují se známky těžkého srdečního a cévního selhání. U pacientů prudce klesá krevní tlak, hypotenze se neustále zvyšuje a může vést až ke kolapsu. Zpomaluje se tvorba moči, vzniká oligurie, následně anurie. Zjišťují se různé neurologické příznaky – areflexie, spastická paréza, hyperkineze. Zvyšuje se motorický neklid a delirium. Na konci středního stadia se rozvíjí syndrom DIC. Často je diagnostikována trombóza s hemoragickými nekrotickými lézemi. V poslední fázi psychomotorická agitace ustupuje strnulosti a kómatu. Fungování nervového, kardiovaskulárního, dýchacího a močového systému je inhibováno.

U laktátové acidózy typu B se příznaky nejčastěji objevují v prvních dnech života dítěte. Do popředí se dostávají poruchy dýchání: dušnost – dušnost, pocit nedostatku vzduchu; polypnoe – rychlé mělké dýchání; stavy podobné astmatu – dusivý kašel, pískání, potíže s nádechem a výdechem. Neurologické příznaky zahrnují svalovou hypotonicitu, areflexii, izolované křeče a epizody zastřeného vědomí. Vyskytuje se odmítnutí prsu a umělé výživy, časté zvracení, bolesti břicha, kožní vyrážka, zežloutnutí kůže. V budoucnu se často odhalí zpoždění v duševním a fyziologickém vývoji.

Komplikace

Laktátová acidóza představuje vážnou hrozbu vzhledem k vysokému riziku mozkového edému a úmrtí. Pravděpodobnost úmrtí se zvyšuje, pokud lékařská péče není poskytnuta do několika hodin od výskytu prvních příznaků. Cévní hypotenze a cerebrální hypoxie vedou k rozvoji různých mozkových poruch a neurologických deficitů. Po akutním období si pacienti dlouhodobě stěžují na závratě a chronické bolesti hlavy. Možné jsou poruchy řeči a paměti vyžadující rehabilitační opatření.

diagnostika

Pacienti jsou urgentně vyšetřováni. Diagnózu provádí endokrinolog a je předepsána další konzultace s neurologem. Laktátová acidóza je klinicky velmi obtížně identifikovatelná – příznaky se liší a ve všech stadiích je specifická pouze bolest svalů. Jinak je obraz podobný jako u některých typů encefalopatie, s hypoglykémií, při jejímž rozvoji zůstává množství laktátu v normě. Diagnóza je potvrzena na základě údajů z komplexní laboratorní studie. Zahrnuje:

• Biochemické studium krve. Provádí se k identifikaci metabolických změn v koncentraci kyseliny mléčné a glukózy. Vyznačuje se hladinou laktátu nad 3 mmol/l, zvýšeným množstvím glukózy a dusíkatých sloučenin metabolismu peptidů, abnormálním zvýšením koncentrace lipidů, poměr kyseliny mléčné a pyrohroznové je 1:10.
• Studium biochemie moči. Na základě konečných údajů je diagnostikováno zachování funkce ledvin a stupeň vylučování laktátu. Výsledky testu moči ukazují na vysoké hladiny acetonu a glukózy.
• Hodnocení pH krve. Testy odhalí stav okysličení a rovnováhu pH těla. Při laktátové acidémii je koncentrace bikarbonátu nižší než 10 mmol/l, hodnota pH je od 7,3 do 6,5.

Léčba laktátové acidózy

Terapie vrozené formy laktátové acidémie se provádí po etapách. Nejprve jsou eliminovány acidotické posuny v rovnováze pH, poté je předepsána speciální dieta: poruchy glukoneogeneze se upravují častým podáváním stravy dítěte s potravinami bohatými na sacharidy; narušení cyklu oxidace pyruvátu vyžaduje zvýšení množství tuku ve stravě, jeho obsah by měl dosahovat 70 % denního obsahu kalorií. Léčba získaných forem laktátové acidózy je zaměřena na obnovení rovnováhy elektrolytů, boj s acidózou, hyperglykémií, šokem a hladověním kyslíkem. Provádějí se následující postupy:

• Hemodialýza, infuze. Čištění krve mimo tělo je nejúčinnějším způsobem, jak deaktivovat přebytek laktátu v periferním oběhovém systému. Roztok glukózy se také podává intravenózně. Současně se provádějí injekce inzulínu. Tento komplex stimuluje aktivitu enzymů pyruvátdehydrogenázy a glykogensyntetázy.
• Umělá ventilace. Odstranění oxidu uhelnatého vzniklého v důsledku nerovnováhy pH se provádí pomocí mechanické ventilace. Obnovení alkalické rovnováhy nastává, když koncentrace oxidu uhličitého v plazmě klesne na 25-30 mm Hg. Umění. Tento mechanismus snižuje koncentraci laktátu.
• Užívání kardiotonických léků. Léky této skupiny stimulují kontraktilní aktivitu srdečního svalu a obnovují rytmus. Používají se srdeční glykosidy, adrenergní látky a neglykosidová kardiotonika.

Prognóza a prevence

Výsledek laktátové acidózy je při úspěšné léčbě základního onemocnění, včasnosti a adekvátnosti infuzní terapie poměrně příznivý. Prognóza závisí také na formě laktátové acidémie – přežití je vyšší u lidí s patologií typu A (získané). Prevence spočívá v předcházení stavů hypoxie, intoxikace, správné léčbě diabetes mellitus s přísným dodržováním individuálního dávkování biguanidů a jejich okamžitém vysazení při interkurentních infekcích (pneumonie, chřipka). Pacienti z rizikových skupin – ti, u kterých byla diagnostikována cukrovka v kombinaci s těhotenstvím, stářím – musí pečlivě sledovat svůj vlastní stav a při prvních známkách bolesti a slabosti svalů vyhledat radu lékaře.

Literatura
1. Endokrinologie / Zhukova L.A., Sumin S.A. Lebedev T.Yu., Andreeva N.S., Gulamov A.A. – 2006.

2. Laktátová acidóza u diabetes mellitus/ Limanskaya G.F., Cheban A.K.// Problematika endokrinologie. – T. 19, č. 4.

Krevní laktát neboli kyselina mléčná vzniká v důsledku metabolismu sacharidů, a to: metabolismu glukózy, tzv. glykolysozom (výsledkem reakce je tvorba kyseliny pyrohroznové, která po redukci produkuje konečný produkt – laktát), a proces rozkladu glykogenu na glukózu – glykogenolýza (proces probíhá v játrech a svalech a slouží jako zdroj pro udržení konstantní hladiny cukru v krvi). V prvním případě (glykolýza) dochází k redukci kyseliny pyrohroznové za přítomnosti enzymu laktátdehydrogenázy (LDH) a koenzymu NADH₂.

Kyselina mléčná, získaná rozkladem glukózy, glykogenu a jednotlivých aminokyselin, je převážně koncentrována v tkáni kosterního svalstva a uvolňuje se z nich za určitých patologických stavů nebo v důsledku intenzivní fyzické námahy (například u sportovců), přičemž se v jaterním parenchymu transformuje na pyruvát nebo se metabolizuje v mozkové tkáni a srdečním svalu. Kyselina mléčná v krvi je produktem využití glukózy.

Kyselina mléčná – diagnostický test

Kyselina mléčná v krvi nebo laktát v krvi se v laboratoři často používá jako diagnostický biochemický test, který ukazuje, Jsou svaly a další tkáně lidského těla dostatečně nasyceny kyslíkem?, tedy stupeň jejich kyslíkového hladovění (pokud existuje podezření). Obecně lze říci, že normální obsah tohoto metabolického produktu v krvi je velmi malý. Normální koncentrace je:

• V krvi odebrané ze žíly (což se samozřejmě stává častěji) – od 0,6 do 2,4 mmol/l;
• V arteriální krvi – od 0,5 do 1,6 mmol/l.

V jiných zdrojích se však čtenář pravděpodobně setká s mírně odlišnými normálními hodnotami (nejspíše od 0,5 do 2,2 mmol/l), což bude také pravda, jelikož každá laboratoř se řídí vlastními referenčními hodnotami a ty jsou nejběžnější.

Kyselina mléčná vstupuje do krevního oběhu a uvolňuje se v nejvyšších koncentracích z buněk svalové tkáně, zatímco laktát pochází v menším množství z červených krvinek (erytrocytů) a mozkových buněk. Nedostatek kyslíku (O₂) v tkáních vede ke zvýšení koncentrace kyseliny mléčné v krvi. Mezitím se vnitřní orgány zpočátku s abnormální situací nějak vyrovnávají a tělo si probíhajících změn nijak zvlášť „nevšimne“.

Když obsah kyseliny mléčné dosáhne kritické úrovně, která se nazývá „laktátový práh“, rozvoj stavu nazývaného hyperlaktatacidemieHyperlaktátová acidemie, pokud není adekvátně léčena, může vést k ještě závažnějšímu případu: poklesu pH krve pod přijatelné hodnoty 7,35.

Pokud se tedy zvýšení hladiny kyseliny mléčné v krvi ukáže jako pro tělo nadměrné, dojde k narušení acidobazické rovnováhy, ke zvýšení kyselosti krve, tj. k patologickému stavu, jako je metabolická acidóza nebo laktátová acidóza.

Laktátová acidóza – zvýšená hladina kyseliny mléčné v krvi

Nadměrné hromadění kyseliny mléčné v krvi (laktátová acidóza) vzniká v důsledku nedostatečné aktivity speciálních buněčných organel (mitochondrií), které slouží jako energetická základna buněk, nesprávného zásobování tkání kyslíkem a v důsledku toho rozvoje hypoxie – což je typické pro různé typy poruch energetického metabolismu. Laktátová acidóza se podle příčiny svého vzniku rozděluje na 2 varianty (2 typy):

• Typ A – vyskytuje se v případech porušení dodávek a likvidace O₂, což je typické pro respirační poruchy, srdeční selhání, šokové stavy, těžkou anémii, defekty mitochondriálních enzymů nebo účinky toxických látek (oxid uhelnatý, kyanidy) na buněčné organely;
• Typ B – tato forma vzniká v důsledku poruch spojených s tvorbou kyseliny mléčné nebo jejím nedostatečným využitím (epilepsie, konvulzivní syndrom a epileptiformní záchvaty, glykogenóza, diabetes mellitus, intoxikace deriváty kyseliny salicylové a produkty obsahujícími alkohol, selhání jater).

Intenzivní fyzická aktivita a nedostatek kyslíku v tkáních na tomto základě samozřejmě způsobí významné zvýšení obsahu laktátu v krvi. V jiných případech Úroveň může být prostě děsivá, když se zvýší 7-10krát. Podobný obraz se často pozoruje u sportovců, jejichž svaly snášejí enormní zátěž. Zde však ke zvýšení koncentrace laktátu v krvi nedochází, protože svaly jsou nedostatečně placeni kyslík. Tělo lidí, kteří jsou profesionálními sportovci, je zpravidla dobře trénované. Je to jen tím, že během silového tréninku začíná kyselina mléčná aktivně opouštět svalové tkáně do krve – to vysvětluje takové zvýšení. Mezitím se tělo lidí, kteří zasvětili svůj život velkému sportu, trénují pro budoucí vítězství, rychle adaptuje a takový ukazatel, jako je laktát v krvi, pro ně přestává být problémem.

Kdy se doporučuje krevní test na laktát?

Vzhledem k široké škále důvodů, které zvyšují hodnoty popsaného ukazatele (viz níže), mohou o biochemický krevní test, který určuje hladinu kyseliny mléčné, projevit zájem různí specialisté: terapeut, endokrinolog, nefrolog, onkolog a další.

Indikace pro toto vyšetření jsou také různé, jedná se o:

1. Jakákoli porucha acidobazické rovnováhy (snížení pH krve);
2. Změny aktivity enzymů v důsledku genetických nebo jiných patologických stavů (enzymopatie);
3. Nemoci svalové soustavy;
4. Diabetes mellitus nezávislý na inzulínu (NIDDM) a diabetes mellitus závislý na inzulínu (IDDM);
5. Srdeční a plicní selhání;
6. Chronický alkoholismus;
7. Masivní krvácení;
8. Šokové podmínky;
9. Onemocnění jater a ledvin;
10. Těžká anémie;
11. Hematologické a jiné patologie;

Kromě toho je při užívání některých farmaceutických léků, jako je metformin (biguanidy), methylprednisolon (syntetický glukokortikoid) a isoniazid (lék proti tuberkulóze), nutná kontrola hladiny laktátu v krvi.

Příprava na tento biochemický krevní test se svými vlastnostmi neliší od ostatních testů. Pacient přichází do laboratoře po 12hodinovém (večerním a nočním) půstu, i když během této doby může pít neperlivou vodu. Avšak ráno, bezprostředně před odběrem vzorků k výzkumu, musí osoba, která chce získat adekvátní výsledky testu, zajistit maximální odpočinek pro svůj svalový systém, tj. vyhýbat se fyzické aktivitě.

Pro takovou analýzu se obvykle odebírá žilní krev (z lokte); arteriální krev se používá, pokud se lékař zajímá o metabolismus laktátu v játrech a jeho vylučování vylučovacím systémem (ledvinami).

Plazmatické testování zahrnuje nejen výpočet koncentrace kyseliny mléčné v krvi, ale také stanovení poměru laktát/pyruvát, který je normálně 10:1. Zvýšení hladiny laktátu zároveň jistě povede ke snížení koncentrace kyseliny pyrohroznové (pyruvátu), což bude indikovat nebezpečný pokles pH krve (pod 7,35), tj. tento poměr negativně koreluje s vodíkovým indexem krve (pH). Zvýšení hladiny laktátu v krvi 3-4krát ohrožuje velmi, velmi nepříznivou prognózou, protože pH pak s největší pravděpodobností klesne pod kritickou úroveň.

Důvody změn hodnot laktátu v krvi

příklad grafu fyziologických změn hladiny laktátu v krvi během cvičení

Stav, kdy je hladina laktátu v krvi mírně zvýšená, může být dočasný a zůstat bez povšimnutí, pokud pacient v té době nenavštíví laboratoř. Například se to pozoruje po požití velkých dávek alkoholu, kyseliny acetylsalicylové (aspirinu), náhražek cukru (fruktózy). Samozřejmě, pokud se jedná o ojedinělé epizody, které nevyžadují vážnou léčbu, tělo samo vše uvede na své místo a hodnoty kyseliny mléčné v krvi se dostanou do normálního rozmezí.

Hladina kyseliny mléčné se samozřejmě při intenzivní fyzické aktivitě zvýší, například při provozování některých sportů může koncentrace laktátu dosáhnout 23 mmol/l. Hodnoty tohoto ukazatele se mohou ve třetím trimestru těhotenství mírně zvýšit.

Mezitím důvody pro zvýšení hladiny laktátu v krvi pocházejí z mnoha, někdy závažných onemocnění, jako jsou:

• Diabetes mellitus II. typu (především během léčby hypoglykemickými léky ze skupiny biguanidů: metformin, avandamet, glukofág, siofor atd.);
• Poruchy krevního oběhu způsobené závažnou patologií (kardiovaskulární selhání, šok, těžká anémie);
• Infarkt myokardu;
• Plicní embolie (PE);
• Srdeční zástava;
• Sepse;
• Hematologická patologie (leukémie, lymfom);
• Renální selhání;
• Reyův syndrom (Reyův syndrom, „onemocnění bílých jater“) je velmi nebezpečné, akutní onemocnění, jehož hlavními příznaky jsou ztučnění jater a encefalopatie. Právě toto onemocnění způsobilo ukončení užívání aspirinu u dětí mladších 12 let s horečkou;
• Hyperventilace (u pacientů s poškozením CNS, kteří jsou na umělé plicní ventilaci);
• Tetanie (mimovolní svalové křeče, obvykle způsobující silnou bolest);
• Tetanus;
• Různé křečové stavy (epilepsie, epileptiformní syndromy);
• Poruchy enzymů a v důsledku toho narušení metabolických procesů;
• Hepatitida virového původu a poškození jater způsobené jinými příčinami;
• Cirhóza jater (terminální stádium);
• Nádorové procesy (maligní);
• Hypoxie způsobená plicním a srdečním selháním;
• anémie;
• Hypotenze (nízký krevní tlak);
• Masivní krvácení a hemoragický šok;
• Nedostatek enzymů (Gierkeho choroba – deficit glukóza-6-fosfatázy, deficit fruktóza-1,6-bifosfatázy);
• Tkáňová hypoxie způsobená srdeční nedostatečností, nadměrným poklesem krevního tlaku, nedostatečným zásobením tkáňových buněk O₂ při šokových stavech různého původu, různých metabolických poruchách (nadměrná tvorba laktátu během anaerobní glykolýzy, snížená spotřeba kyseliny mléčné, laktátová acidóza, diabetická ketoacidóza, nedostatek vitamínu B₁);
• Obrna;
• Akutní otrava alkoholem, methylalkoholem, salicyláty;
• Předávkování biguanidy, acetaminofenem;
• Podávání adrenalinu, inzulinu, glukagonu, infuze roztoků bikarbonátu.

Ve vzácných případech lze pozorovat opačný obraz – krevní test zaznamenává hodnoty, které nedosahují dolní hranice normy. To se stává při hypodynamii, prudkém poklesu hmotnosti v důsledku hladovění, stejně jako při anemických stavech různého původu.