Mor skotu – virus, stadia moru, diagnostika, prevence
Rýže. 1. Virus moru skotu (kmen „LT“):
1 – velká částice;
2 – filamentózní (vláknitá) forma;
3 – malá částice (×120 000);
4 — nukleoprotein viru moru (×160 000).
dobytčí mor (Pestis bovina), akutní virové onemocnění, které se vyskytuje ve formě septikémie a je charakterizováno vysokou horečkou, katarálně-hemoragickým a lobárně-záškrtovým zánětem sliznic, zejména gastrointestinálního traktu. Ch.r. S. registrované v Indii, Afghánistánu, Vietnamu, Íránu, Turecku, Sýrii, Indonésii, Etiopii, Súdánu, Somálsku, Mauretánii, Mali a dalších afrických zemích. Nemoc způsobuje značné škody. Mortalita dosahuje 80-100% (v oblastech primárního poškození).
Etiologie. Původcem onemocnění je RNA virus se spirálovým typem symetrie, patřící do rodu Morbillivirus z čeledi Paramyxoviridae (viz Paramyxoviry). Skládá se z částic různých tvarů a velikostí (obr. 1). Většina z nich má kulatý nebo oválný tvar. Nalézají se také vláknité vláknité formy a malé částice. Většina částic je pokryta jasně viditelnou skořápkou a mají na povrchu výběžky (cilia). Virus je málo odolný ve vnějším prostředí a vůči různým fyzikálně-chemickým faktorům. Při 60°C se inaktivuje během 15-20 minut, při varu – okamžitě; Při pokojové teplotě vydrží 4-6 dní, při t 4°C – několik týdnů, při t -20°C – 8-6 měsíců, v lyofilizované formě – několik let. Při hnilobě je virus zničen během 20-30 hodin Ultrafialové paprsky a sluneční záření jej inaktivují během 1-5 hodin; dezinfekční prostředky, zásady, kyseliny v 1-2% roztocích – během několika minut. Z laboratorních zvířat jsou k různým aplikacím viru citliví králíci a psi.
epizootologie. V přirozených podmínkách k viru Ch.r. S. Nejnáchylnější je skot, zebu a buvoli, méně náchylné jsou ovce a kozy. Jaki a velbloudi trpí mírnou formou onemocnění. Postiženi jsou i volně žijící přežvýkavci, jako jsou antilopy, gazely a žirafy. Některá plemena prasat onemocní Ch.r. S. a může sloužit jako zdroj infekčních agens. Náchylnější jsou mladá zvířata do 1 roku a některé plemenné skupiny hospodářských zvířat (černý japonský a žlutý korejský skot, skot z horských oblastí Indie atd.). Zdrojem infekčního agens jsou nemocná zvířata, virus je vylučován jejich slinami, výtokem z očí a nosu, stolicí a močí. Nebezpečná jsou zejména zvířata mírně nemocná (gazely, žirafy, ovce, kozy, prasata), která virus dlouhodobě vylučují a přenášejí na velké vzdálenosti. K infekci dochází prostřednictvím dýchacích cest (aerogenně), když jsou nemocná zvířata chována se zdravými, a méně často prostřednictvím nutričních prostředků při konzumaci infikované potravy. Infekce se šíří především při pohybu a přepravě nemocných zvířat, a to kdykoliv
imunita. Zvířata, která se z nemoci uzdravila, zůstávají imunní až 5 let. Mladá zvířata získaná z uzdravených zvířat získávají pasivní kolostrální imunitu.
Průběh a příznaky. Inkubační doba je od 3 do 17 dnů. Průběh onemocnění je akutní, méně často hyperakutní a subakutní. V akutních případech začíná onemocnění rychlým vzestupem tělesné teploty na 41-42°C. Horečka konstantního typu přetrvává několik dní s menšími ranními remisemi (obr. 2). Během prvních dvou dnů nemoci jsou zvířata vzrušená, ale zachovávají si chuť k jídlu. 3.-4. den se rozvíjí depresivní stav a objevuje se suchý, bolestivý kašel. Zvíře skřípe zuby, srst je rozcuchaná, bez lesku, nosní sliznice suchá, objevují se charakteristické zánětlivé změny na sliznicích očí, nosní a ústní dutiny. Na sliznici úst se nejprve nacházejí difúzní nebo lokální ložiska hyperémie (obvykle v oblasti dásní), poté šedožluté uzliny se zrnky prosa nebo čočky a poté se na místě tvoří vředy (eroze) s nerovnými, zkorodovanými okraji z uzlů. Léze sliznice jsou doprovázeny hojným sliněním (obr. 3). Vzniká konjunktivitida, rýma a vaginitida. Poruchy trávicího traktu se projevují nejprve zředěním stolice, poté průjmem (v poslední fázi stolice s příměsí krve). Akt defekace je bolestivý, stává se mimovolním, řitní otvor je otevřený, zvíře stojí s prohnutými zády a skloněnou hlavou (obr. 4). Dýchání se stává bolestivé, hrudní, se sténáním. Zvíře ztrácí v důsledku dehydratace více než 30 % své tělesné hmotnosti. V době, kdy zvíře zemře, je jeho tělesná teplota obvykle pod normálem. Zvířata si lehnou s otočenou hlavou a zemřou 7.-9. den nemoci. Subakutní benigní průběh je obvykle pozorován v oblastech stacionárně nepříznivých Ch.r. S. (kvůli přítomnosti zbytkové imunity). Klinické příznaky jsou méně výrazné, obvykle bez nekrotických lézí sliznic a zvířata se často uzdraví. Umírají pouze mladá zvířata.
Patologické změny. Zjišťuje se zánět a ulcerace sliznice trávicího traktu a zápal plic. Žlučník je naplněn viskózní žlučí s ichorózním zápachem. Na sliznicích slezu, žlučníku, močového měchýře a konečníku jsou bodová nebo pruhovaná krvácení.
Diagnóza vyrobeno na základě epizootologických, klinických a patologických údajů a výsledků virologických a sérologických studií materiálů z nemocných zvířat a biologických vzorků. Ch.r. S. odlišuje se od maligní katarální horečky, hemoragické septikémie, slintavky a kulhavky, virového průjmu a krevních parazitických onemocnění.
Ošetření nemocných zvířat veterinární legislativa zakazuje, jsou usmrcována.
Preventivní a kontrolní opatření založené na prevenci smyku Ch.r. S. na území země. Zvířata pocházející ze znevýhodněných oblastí Ch.r. S. zemí, jsou drženi v karanténě po dobu 2 týdnů a očkováni vakcínou. Suroviny živočišného původu jsou podrobeny tepelnému zpracování. Na hranici se znevýhodněnými lidmi Ch.r. S. země vytvářejí imunitní zóny.
Literatura:
Bazylev P. M., Mor skotu, v knize: Virové choroby zvířat (sestavil F. M. Orlov), M., 1963;
Mitin N.I., Rinderpest virus, v knize: Guide to Veterinary Virology, ed. V. N. Syurina, M., 1966.
Rýže. 2. Teplotní křivka pro akutní mor skotu.
Rýže. 2. Teplotní křivka pro akutní mor skotu.

Rýže. 3. Hlenovitý výtok z dutiny ústní při moru skotu.
Rýže. 3. Hlenovitý výtok z dutiny ústní při moru skotu.

Rýže. 4. Zvíře trpící morem.
Rýže. 4. Zvíře trpící morem.
Veterinární encyklopedický slovník. – M.: „Sovětská encyklopedie“. Šéfredaktor V.P. Šiškov. 1981.


Mor skotu (lat. – Pestis bovum) je akutní nakažlivé septikemické onemocnění domácích i volně žijících přežvýkavců, projevující se vysokou horečkou, hemoragickou diatézou, zánětlivě-nekrotickým poškozením sliznic trávicího traktu, tvorbou erozí a vředů v ústní dutině. dutina, průjem, rýma, konjunktivitida, mukopurulentní výtok z nosu a očí, extrémně vysoká morbidita a mortalita [2]. Virus patří do čeledi Paramyxoviridae, podčeledi Paramyxovirinae, rodu Morbillivirus [1].
Rozšíření moru ve světě bylo zaznamenáno již ve 1711. století. Jeho nakažlivost stanovil D. Rammasini v roce 1895, potvrzeno M. D. Tartakovským (1896) a N. F. Gamaleyou (1902). Patogen objevili v roce 1929 Nikol a Adil Bey. Do konce 2. stol. Mor se vyskytl ve formě panzootické choroby. V současné době se podle OIE onemocnění stále vyskytuje v některých zemích Afriky a Asie a způsobuje obrovské ekonomické škody. V SSSR byl zlikvidován v roce XNUMX [XNUMX].
Původcem je RNA virus patřící do rodu Morbillivirus z rodiny paramyxovirů. Virové částice jsou polymorfní. Většina virionů je kulatého nebo oválného tvaru, měří 120–300 nm; byly také objeveny vláknité formy. Infekční virion obsahuje precipitující antigeny fixující komplement. Neexistují žádné antigenní možnosti. Virus pantropenu se šíří krví po celém těle a nachází se v nejvyšších titrech v lymfatických uzlinách, sliznici slezu, plicích a ledvinách. Virus je pasážován v kuřecích embryích a buněčných kulturách, ve kterých se projevuje cytopatogenní efekt (CPE) [4].
Dobytek, zebu, jaci a buvoli jsou zvláště náchylní k moru. Méně často je onemocnění zaznamenáno u ovcí, koz, velbloudů a volně žijících přežvýkavců. Postižena jsou i prasata některých plemen, která z nich činila nebezpečné zdroje a rezervoáry infekčního agens. Mladá zvířata, ale ve srovnání s dospělými zvířaty, jsou citlivější na mor. Existují rozdíly v náchylnosti k moru skotu u různých plemen a zón. Takže černý japonský a žlutý korejský skot a skot z horských oblastí Indie mají zvýšenou náchylnost. V trvale znevýhodněných zemích jsou místní hospodářská zvířata méně náchylná. Experimentálně je snadné nakazit skot, stejně jako ovce, kozy, velbloudy, gazely, antilopy, jeleny, zebu a jaky. Mezi laboratorními zvířaty jsou vnímaví králíci a psi [3].
Brzy po infekci se virus dostává do krve, šíří se po těle a množí se především v lymfatických uzlinách, kostní dřeni, plicích, sliznicích dýchacích cest a trávicího traktu. Rozvíjí se časná suprese a následně blokáda imunitního systému. V důsledku poškození stěn krevních cév začíná nekróza epitelu sliznic, objevují se eroze a vředy. V nekrotických oblastech a podél okrajů erozí se ukládá fibrin a tvoří se pseudomembrány, což má za následek uvolněná ložiska na stěně střeva a charakteristické změny v ústech. V důsledku těžkého poškození sliznice trávicího traktu je prudce narušeno trávení, vzniká průjem, který vede k rychlé dehydrataci a vyhublosti zvířete, poruchám krevního oběhu, srdečnímu selhání a smrti [2].
Inkubační doba trvá 4-5, méně často 9 dní i více. Příznaky onemocnění jsou různé a závisí na kmeni viru, druhu zvířete, plemeni a imunitním stavu nemocného. Častěji je pozorován akutní průběh onemocnění, méně časté jsou hyperakutní a subakutní. Akutní průběh je doprovázen horečkou, poškozením sliznic a gastroenteritidou. Tělesná teplota stoupá na 41-42 °C, snižuje se dojivost, zvíře je v depresi, nemá chuť k jídlu. Od druhého dne onemocnění se vyvíjí zánět a nekróza sliznic, nejprve se objevují malé uzliny a na jejich místě se pak tvoří eroze a vředy. Z úst se uvolňuje páchnoucí hlenovitý výtok a z nosu hlenovitý výtok. Je pozorována konjunktivitida a vulvovaginitida s erozemi. Poruchy trávicího traktu se projevují zácpou, v posledním stadiu pak profuzní průjmy s příměsí krve. Zvířata rychle hubnou. Dýchání je obtížné, se sténáním a bolestivým kašlem. Většina zvířat umírá 7-9 den nemoci [1].
Jsou pozorovány ulcerace sliznic trávicího traktu. Lumen průdušek jsou ucpané fibrinózními hmotami, v plicích jsou oblasti hepatizace, někdy emfyzém. Žlučník je naplněn viskózní žlučí s ichorickým zápachem. Na sliznicích abomasa žlučníku, močového měchýře a konečníku jsou bodová nebo pruhovaná krvácení. Lymfatické uzliny jsou hyperemické a šťavnaté [1].
Diagnóza moru skotu se provádí na základě výsledků laboratorních testů s přihlédnutím ke klinickým, patologickým a epidemiologickým údajům. Laboratorní diagnostiku onemocnění provádějí výzkumné ústavy nebo zonální specializované veterinární laboratoře identifikací viru (pomocí RN), jeho antigenu (RSK, RDP, RTGA, RIF), specifických protilátek (RSK, RN v buněčné kultuře) a viru- specifické změny ve tkáni ( intranukleární a cytoplazmatické inkluze) [2].
Zvířata, která se uzdravila a byla očkována, získávají stabilní imunitu (po uzdravení – téměř celoživotní, po imunizaci živými vakcínami – minimálně 3 roky). Telata získávají imunitu prostřednictvím mleziva od očkovaných krav nebo v důsledku nemoci. Trvá 6-8, někdy až 11 měsíců [1].
Léčba moru skotu nebyla vyvinuta a je zakázána. Všechna nemocná a podezřelá zvířata s morem jsou okamžitě zabita nekrvavými metodami a mrtvoly jsou spáleny spolu s kůží [4].
Pro účely specifické prevence moru se u nás od roku 1965 používá živá suchá virová vakcína z kmene LT, která zajišťuje imunitu minimálně na 3 roky [1].