PŘEDNÁŠKA 9 PLICNÍ EDÉM: ETIOLOGIE A PATOGNÉZA – Scientific Review. Medical Sciences (vědecký časopis)

Plicní edém je patologický stav charakterizovaný zvýšenou transudací tekutiny z cév mikrocirkulačního řečiště plic do intersticiální tkáně nebo alveol.

Jak je známo, hlavními mechanismy zabraňujícími rozvoji plicního edému jsou v první řadě zachování struktury alveolokapilární membrány a také převaha intravaskulárního onkotického tlaku nad hydrodynamickým tlakem, který v cévách mikrocirkulačního řečiště dosahuje v průměru 5–12 mm Hg.

Podle etiologie a patogeneze může být edém hemodynamický, membránový, lymfodynamický nebo způsobený hypoproteinémií.

Hemodynamický plicní edém vzniká, když se zvýší hydrostatický tlak v plicních kapilárách. Při plicní hypertenzi se hydrodynamický tlak zvyšuje a jakmile tlak překročí 25–30 mm Hg, začíná se rozvíjet plicní edém. Podle mechanismů vývoje se rozlišují tři formy plicní hypertenze: hyperdynamická, městnavá a vaskulární.

Hyperdynamická forma se pozoruje se zvýšením průtoku krve do cév plicního oběhu (například při selhání ledvin, nadbytku aldosteronu a ADH, nadměrné transfuzi tekutin, nedostatku síňového natriuretického faktoru, přerušení bloudivého nervu nebo poškození jeho center, nadměrné produkci katecholaminů).

K rozvoji plicního edému může dojít také při městnavé hypertenzi, tj. v případech obtíží s odtokem krve z cév plicního oběhu (s levým srdečním selháním, které se vyvíjí v důsledku mitrální a aortální stenózy, infarktu myokardu, postinfarktové kardiosklerózy).

Základem tzv. vaskulární hypertenze, vedoucí k rozvoji plicního edému, je zvýšení cévního odporu různého původu. Při alveolární hypoventilaci reflexně dochází ke spasmu plicních arteriol, který omezuje průtok krve špatně větranými alveoly a brání vypouštění žilní krve do systémového oběhu. A naopak v oblastech se sníženým průtokem krve (například při trombóze, embolii plicních cév) se pod vlivem autoregulačních mechanismů pozoruje bronchokonstrikce a snížení plicní ventilace.

Membránový plicní edém nastává, když se propustnost cévní stěny zvyšuje pod vlivem biologicky aktivních látek, vodíkových iontů, lysozomálních enzymů, endotoxinů, proteinů uvolňovaných z tkání během sepse, traumatu, ztráty krve, autoimunitních procesů, tvorby komplexů antigen-protilátka atd. Přes poškozený endotel a bazální membránu plicních cév se voda, elektrolyty, plazmatické proteiny a vytvořené elementy krve přesouvají do intersticiálního prostoru plicní tkáně.

Lymfodynamický edém se pozoruje při zablokování lymfatické drenáže. U zdravého člověka je odtok lymfy 15-20 ml/h, v případě potřeby se může zvýšit 15krát. V případě vrozené vady vývoje lymfatických cév, tvorby lymfektázií, zánětu lymfatických cév nebo jejich stlačení je odtok lymfy ztížen a tekutina se hromadí v plicní tkáni.

Hypoproteinémie také přispívá k rozvoji plicního edému, protože je narušena Starlingova rovnováha a tekutina se dostává do tkání.

9.2. Stádia vývoje plicního edému: intramurální, intersticiální a alveolární

1. Intramurální stadium je charakterizováno uvolněním argyrofilní a elastické struktury plicní tkáně a ztluštěním alveolokapilárních membrán.

2. Intersticiální – doprovázená edémem interalveolárních sept, perivaskulárních peribronchiálních prostorů. Tato fáze nastává, když se v plicní tkáni hromadí biologicky aktivní látky (buněčného i humorálního původu), což způsobuje masivní poškození endotelu mikrocirkulačního řečiště a zvýšenou propustnost cévní stěny. Plazma vstupuje do intersticia plicní tkáně přes poškozenou stěnu. V prvních fázích se tekutina nedostává do alveol v důsledku práce kompenzačních mechanismů: zvýšení intersticiálního hydrostatického tlaku tedy zvyšuje rychlost toku tekutiny z mírně elastického perimikrovaskulárního prostoru do elastičtějšího bronchovaskulárního intersticia, které obsahuje terminální lymfatické cévy a nakonec ústí do centrální žíly. Jak se edematózní tekutina hromadí kolem terminálních lymfatických cév, může se tok plicní lymfy zvýšit až 15krát, čímž se udržuje rovnováha tekutin v plicích (obr. 13).

Obr. 13. Schéma cest transportu exsudátu v plicním parenchymu

K plicnímu edému dochází pouze tehdy, když je rezervní drenážní kapacita lymfatických cév zpočátku nedostatečná nebo vyčerpaná. Hromadění tekutiny v intersticiu vede k otoku kolagenních a elastinových vláken a ke snížení roztažnosti plicní tkáně. Dochází ke kompresi bronchiole, krevních cév a lymfatických cév „vodními manžetami“. Jakmile je dosaženo kritické hladiny, tekutina se hrne do alveol a začíná alveolární edém.

3. Alveolární stádium je charakterizováno akumulací tekutiny v alveolách. Tekutina z intersticia se filtruje do alveol, prochází mezi epitelovými buňkami, vyplavuje surfaktant, vyplňuje alveoly a dýchací cesty. Tok tekutiny do alveol zhoršuje hypoxémii. Alveoly jsou vyplněny transudátem bohatým na fibrinogen. Výsledná fibrinová výstelka vytváří podmínky pro tvorbu hyalinních membrán. Pod vlivem transudátu se surfaktant smývá z povrchu alveol a způsobuje jeho pěnění při vdechování vzduchu. To vede k embolii dýchacích cest, dalšímu potlačení syntézy surfaktantu a rozvoji atelektázy. Objem okysličené krve se snižuje v důsledku perfuze neventilovaných alveol. Krev procházející těmito alveoly zůstává žilní a mísí se s krví, která prošla kolem alveol s normálním okysličením; rozvíjí se oběhová hypoxie.

Plicní edém není samostatnou chorobou, ale spíše komplikací řady patologií. Její podstata spočívá v nadměrném hromadění tekutiny v plicních tkáních, jejím úniku do lumen alveolů, což vede ke zhoršení dechových funkcí a smrti pacienta.

Anatomie a fyziologie plicního systému výměny plynů

Plíce jsou komplexem dutých trubic malého průměru, na konci každé z nich jsou umístěny alveoly – vakovité tenkostěnné struktury naplněné vzduchem. Všechny tyto struktury jsou obklopeny vlákny sestávajícími z pojivové tkáně. Tato vlákna tvoří jakousi kostru, která tvoří samotné plíce a nazývá se intersticium. Součástí intersticia jsou interalveolární septa, prostoupená kapilárami. Stěna alveolů a kapilár tvoří spolu s intersticiální tkání alveolárně-kapilární membránu (ACM) o tloušťce 0,2-2 mikrony, přes kterou dochází k difúzi kyslíku a oxidu uhličitého z krve.

Lékaři zdůrazňují, že plicní edém je vážný stav, který vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Mezi hlavní příznaky patří dušnost, kašel s napěněným hlenem, chrapot a pocit dušení. Příčiny mohou sahat od srdečního selhání až po infekce nebo zranění. Je důležité si uvědomit, že plicní edém se může vyvinout rychle a měl by být léčen co nejdříve. Lékaři doporučují při prvních známkách otoku okamžitě zavolat sanitku. Před příjezdem lékařů je nutné zajistit, aby postižený zůstal v klidu, ve zvýšené poloze a měl přístup na čerstvý vzduch. Správné kroky v kritické situaci mohou zachránit životy.

Mechanismus a příčiny vzniku plicního edému

Existuje mnoho možných příčin rozvoje plicního edému (PE), ale bez ohledu na faktor, který způsobil komplikaci, je mechanismus jeho rozvoje stejný: hromadění přebytečné tekutiny v intersticiálních tkáních, což má za následek ztluštění alveolárně-kapilární membrány a sníženou difúzi plynů (především kyslíku). V důsledku toho dochází k tkáňové hypoxii (kyslíkové hladovění všech tkání) a acidóze – posunu acidobazické rovnováhy, což vede k nevyhnutelné smrti pacienta, pokud mu není poskytnuta nouzová pomoc. Neexistuje jednotná klasifikace plicního edému, ale podle patogenetického mechanismu jej lze rozdělit na:

1. OL kvůli zvýšenému kapilárnímu tlaku v důsledku:
   • akutní infarkt myokardu;
   • srdeční arytmie;
   • kardiomyopatie;
   • myokarditida;
   • exsudativní perikarditida;
   • hypertenzní krize;
   • stenóza plicní tepny;
   • srdeční vady;
   • masivní infuze krevních náhražek;
   • selhání ledvin v anurické fázi.
2. OL z důvodu zvýšené propustnosti kapilární stěny během:
   • syndrom akutní dechové tísně;
   • intoxikace (například drogy);
   • protirakovinná chemoterapie;
   • použití radiokontrastní látky;
   • vdechování toxických látek;
   • alergie.
3. OL v důsledku poruchy toku lymfy u rakovinných lézí lymfatických cév.
4. OL v důsledku změn nitrohrudního intersticiálního tlaku při dekompresní nemoci a evakuaci (odstranění) tekutiny z pleurální dutiny.
5. OL v důsledku snížení obsahu bílkovin v krevní plazmě.
6. Smíšené OL:
   • neurogenní;
   • pooperační;
   • při eklampsii;
   • u ovariálního hyperstimulačního syndromu;
   • pro výškovou nemoc.

Dříve se používala klasifikace, která zahrnovala typy plicního edému, jako je intersticiální a alveolární. Nyní se od toho upustilo, protože tyto dva typy OL jsou ve skutečnosti jen fázemi vývoje syndromu. Navíc z hlediska diagnostiky a léčby neplní takové rozdělení žádnou užitečnou funkci. Normálně do alveolů proniká jen malé množství tekutiny z intersticia. Téměř celý je absorbován do krevních a lymfatických kapilár a odstraněn z alveolární kapilární membrány. Když je však permeabilita ACM narušena, je tekutiny příliš mnoho a nestihne se všechna přesunout do cév. V tomto případě proniká intersticium, zvyšuje jeho tloušťku a v nejpokročilejší situaci začíná vstupovat do lumen alveolů, což dále zhoršuje výměnu plynů.

Příznaky plicního edému

Symptomy plicního edému málo závisí na faktorech, které vedly k jeho rozvoji. Rozdíl mezi edémem způsobeným poruchami v kardiovaskulárním systému a edémem, který není spojen se srdečními příčinami, spočívá pouze v rychlosti vývoje patologie.

Plicní edém je vážný stav, který vyžaduje okamžitou pozornost. Lidé často popisují její příznaky jako náhlou dušnost, pocit dušnosti a kašel s pěnivým hlenem. Tyto projevy se mohou objevit jak u srdečního selhání, tak u jiných onemocnění, jako je zápal plic nebo trauma hrudníku. Příčiny plicního edému jsou různé: od kardiovaskulárních onemocnění až po alergické reakce. Je důležité vědět, že když se objeví první příznaky, musíte zavolat sanitku. Před příjezdem zdravotnického personálu se doporučuje zajistit, aby oběť zůstala v klidu, zvednout horní část těla a otevřít okna na čerstvý vzduch. Rychlá reakce může zachránit životy a předejít vážným komplikacím.

OL spojená s poruchami krevního oběhu

U kardiogenního plicního edému (způsobeného poruchami prokrvení) je prvním příznakem srdeční astma, které se projevuje jako klidová dušnost, zrychlená dechová frekvence, pocit silné dušnosti a dušení. Nejčastěji záchvat začíná v noci, pacient se okamžitě probudí a zaujme polohu vsedě, ve které se mu snadněji dýchá. Zároveň spouští nohy z postele a opírá se rukama o její okraj. Toto je ortopnoická poloha, kterou zaujímá téměř každý pacient. Nástup plicního edému je charakterizován touhou jít k oknu a dýchat čerstvý vzduch. V tomto stavu pacient téměř nemluví, ale na jeho tváři je jasně patrné emoční napětí. Podle lékařů se „pacient zcela poddá boji o vzduch“ Kůže zbledne, nasolabiální trojúhelník získá namodralou barvu (akrocyanóza). To ukazuje na rostoucí hypoxii. Je možný vzhled studeného lepkavého potu – známka hrozícího kardiogenního šoku, což je extrémně závažná komplikace jakékoli srdeční patologie. S dalším vývojem se dýchání pacienta stává hlučným, dokonce i z dálky je slyšet bublavý zvuk v hrudi a je možné uvolňování růžového zpěněného sputa ve velkých objemech. V této fázi již množství tekutiny daleko převyšuje kapacitu kapilár ji odstranit a kapalná část krve začíná pronikat do alveol.

Nekardiogenní plicní edém

V tomto případě dochází k jevům plicního edému v důsledku poškození alveolární kapilární membrány různými faktory (mikrobiální toxiny, chemikálie, mediátory alergií atd.). Na rozdíl od kardiogenních se tento typ OL objevuje až po relativně dlouhé době po expozici poškozujícímu činiteli (až 48 hodin). Příznaky nekardiogenního plicního edému jsou úplně stejné jako u jeho srdeční formy. Jediný rozdíl je v tom, že kardiogenní OL je mnohem snáze léčitelná a odeznívá rychleji, zcela vymizí během 2-4 dnů. Nekardiogenní edém se musí léčit 1-3 týdny a velmi často (až 80 % případů) končí smrtí. Ale i v případě úspěšné léčby je tato forma OL doprovázena přetrvávajícími reziduálními účinky.

Diagnóza plicního edému

Pro diagnostiku plicního edému jsou velmi důležité údaje o anamnéze. A ačkoliv je někdy není možné získat, právě informace o existujících onemocněních mohou lékaře přivést k zamyšlení nad příčinami komplikace. Po objasnění anamnézy se provádí vyšetření a auskultace pacienta. V tomto okamžiku jsou detekovány změny v barvě kůže a sliznic, hojný pot, pozornost je věnována poloze a chování pacienta při dýchání. Při poslechu plic je při poslechu srdce zaznamenáno sípání a drsné dýchání, jeho tóny jsou tlumené, rytmus „cválá“ a jsou slyšet šelesty. Hlavním indikátorem plicního edému je snížení saturace krve kyslíkem. K jejímu odhalení se používá pulzní oxymetrie – metoda dostupná každému týmu záchranné služby. Hemodynamické poruchy se zjišťují měřením krevního tlaku a počítáním srdeční frekvence. Je nezbytné provést nouzovou elektrokardiografii s přihlédnutím ke stavu pacienta – tato metoda nám umožňuje identifikovat příčiny kardiogenní formy edému a vyvinout optimální taktiku léčby. V nemocničním prostředí se navíc provádí rentgenové vyšetření hrudníku, které odhalí známky plicního edému a některé patologie, které k němu vedly. Pomocí této studie je možné poměrně přesně odlišit příčiny onemocnění. Používají se také další metody diagnostiky patologie:

• echokardiografie, která umožňuje identifikovat abnormality nebo patologie srdečních chlopní, které vedou k hemodynamickým poruchám;
• katetrizace plicní arterie k detekci změn hodnot tlaku v této cévě;
• transpulmonální termodiluce, která umožňuje určit stupeň edému;
• biochemický krevní test, který pomáhá identifikovat určité patologické stavy, které mohou vést k OL;
• Složení krevních plynů je životně důležitá analýza, která poskytuje informace o saturaci krve kyslíkem a oxidem uhličitým.

Léčba a neodkladná péče o plicní edém

První věcí, která zahajuje léčbu OL, je oxygenoterapie. Inhalace čistého kyslíku pacientem pomáhá snížit stupeň hypoxie, narovnat alveoly a zlepšit transport plynů do krve. To dává lékařům čas, který potřebují k podávání léků, které mohou odstranit patologii. V přítomnosti hemoragické pěny prochází kyslík roztokem vody a alkoholu, protože etanol je schopen ničit bubliny. Pokud je standardní oxygenoterapie neúčinná, přecházejí na inhalaci kyslíku přes dýchací masku pod tlakem. Ve zvláště závažných případech může být vyžadována tracheální intubace a mechanická ventilace. Léková terapie závisí na patologii, která vedla k rozvoji plicního edému:

• pro infarkt myokardu předepsat nitroglycerin, aspirin, klopidogrel, heparin a v případě silné bolesti srdce narkotická analgetika;
• pro arytmie – antiarytmika – verapamil, digoxin, metoprolol, atropin;
• v hypertenzní krizi léky z nitrátové skupiny a furosemid se podávají intravenózně;
• na různé infekční nemoci – antibiotika;
• v případě alergické povahy edému – antihistaminika, glukokortikosteroidy;
• s hypoalbuminémií – nitrožilní podávání roztoků albuminu atd.

Pokles systolického krevního tlaku pod 90 mmHg. Umění. je nepříznivé znamení. V tomto případě jsou nitráty kontraindikovány i v přítomnosti srdečního záchvatu, místo nich jsou předepsány dopaminové přípravky. Častým „společníkem“ kardiogenního plicního edému je bronchospasmus. Pokud je tento syndrom zjištěn, jsou předepsány bronchodilatátory.

Prevence plicního edému

Vzhledem k tomu, že se tento syndrom nejčastěji vyskytuje u lidí trpících chronickými onemocněními, jejich včasná léčba může snížit pravděpodobnost plicního edému. Jeho výskyt nelze zcela vyloučit, zvláště v případech dlouhodobých arytmií, ischemické choroby srdeční, srdečních vad a srdečního selhání. Pečlivé sledování stavu lékařem a důsledné dodržování všech lékařských doporučení však pomáhá vyhnout se dekompenzaci těchto onemocnění, a tedy rozvoji jejich komplikací, včetně plicního edému. Bozbey Gennady, lékařský publicista, lékař na pohotovosti