O kombinaci difuzní glomerulonefritidy a pyelonefritidy | Klinická nefrologie

Jedním z nejvýznamnějších úspěchů moderní nefrologie je důkladné studium chronické pyelonefritidy, jehož význam se v posledním desetiletí stal zřejmým po podrobných studiích Broda (1960), Colbyho (1959), A. Ya. Pytela (1967), N. A. Ratnera (1963), A. Ya. Pytela a S. D. Goligorského (1961, 1968), S. D. Goligorského a L. V. Shtanka (1967), Dutze a kol. (1968) a mnoha dalších. Zároveň moderní diagnostické metody (punkční biopsie ledvin, samostatné studium funkce ledvin a struktury ledvinové pánvičko-kalichového aparátu, bakteriologické vyšetření moči a biopsie ledvinové tkáně) a zejména klinické pozorování nás nutí konkrétně zvážit otázku možnosti kombinace pyelonefritidy s jinými onemocněními ledvin, především s difuzní glomerulonefritidou. Složitost této problematiky je spojena s řadou pojmů a ustanovení, které dosud nebyly plně objasněny:

1. Vztah mezi pojmy pyelonefritida a intersticiální nefritida nebakteriálního původu. V současné době není pochyb o tom, že intersticiální infiltrace histiocyty, lymfocyty, plazmatickými buňkami, stejně jako intersticiální fibróza, může být nejen bakteriálního původu, ale může se také vyvinout při ischemických poruchách (především při hypertenzi), diabetes mellitus, nedostatku draslíku, otravě analgetiky a těžkými kovy, lymfostáze, dně a některých dalších stavech.

Domníváme se, že Brodův (1966) názor, vyjádřený na III. mezinárodním kongresu nefrologů, je správný, že termín „pyelonefritida“ by měl být vyhrazen pro ty případy intersticiální nefritidy, které jsou spojeny se vstupem bakterií do ledvin. Intersticiální změny, zejména u hypertenzních forem, nefrotického syndromu a ve stádiu zmenšení ledvin v jakékoli formě, tedy mohou být charakteristické pro samotnou difuzní glomerulonefritidu a kombinace těchto forem s pyelonefritidou je velmi obtížné rozpoznat.

2. Je pravděpodobně možné, jak se domnívá de Wordener (1966), aby se mikroorganismy množily v lumen močových cest, aniž by se vyvinula pyelonefritida (tzv. infekce močových cest). Proto, ačkoli je skutečnost bakteriurie důležitá, není pro diagnózu pyelonefritidy absolutně přesvědčivá.

3. Přítomnost intersticiálních změn a zejména fibrózy zjevně nebakteriální povahy (nedostatek draslíku, ischemické změny atd.) nejenže nevylučuje bakteriální pyelonefritidu, ale naopak k ní predisponuje v důsledku narušení odtoku moči a mikroobstrukce edematózní ledvinovou tkání.

4. Nejasnost mnoha otázek patogeneze a hodnota diagnostických metod pro samotnou diagnózu chronické pyelonefritidy. To se týká bakteriurie, jejíž důkaz lze akceptovat pouze při počtu kolonií nejméně 10+5 v 1 ml moči a přítomnosti Sternheimerových-Malbinových buněk, které se podle našich údajů vyskytují u přibližně 50 % pacientů s chronickou glomerulonefritidou, zejména s izohypostenurií. Biopsie má v těchto případech také velmi relativní hodnotu, a to jak kvůli ložiskové povaze procesu, tak i kvůli obtížnosti interpretace intersticiálních změn ischemické a zánětlivé povahy, zejména proto, že neutrofilní leukocyty jsou v intersticiálních infiltrátech vzácné. Proto, ačkoli Bonomini a kol. (1964) prokázali, že histologické studie někdy umožňují identifikovat „netušenou“ pyelonefritidu, podle našeho názoru není možné tuto metodu považovat za jediné kritérium pro diagnostiku kombinace onemocnění, která nás zajímá.

5. Teoreticky i klinicky je docela možné si představit, že glomerulonefritida byla superponována na primární pyelonefritidu v důsledku infekční alergické reakce. Avšak u ledvin postižených jednostrannými cévními procesy je pravděpodobnost glomerulonefritidy menší než u zdravých ledvin. Zároveň byly popsány případy glomerulonefritidy u pacientů s výraznými intersticiálními reakcemi v transplantovaných ledvinách.

Všechny výše uvedené skutečnosti naznačují, že v současné době je nepravděpodobné, že by bylo možné konečné řešení položených otázek, ale je nutné alespoň shromáždit materiály, stanovit symptomy a kritéria pro diagnózu, frekvenci a klinický význam kombinace difuzní glomerulonefritidy a pyelonefritidy.

• Experimentální důkazy o větším bakteriálním poškození ledvin při nefritidě a nefróze
• Klinické a klinicko-histologické studie
• Diagnostická kritéria pro kombinaci glomerulonefritidy a pyelonefritidy
• Klinické příklady diagnostiky kombinace difúzní glomerulo- a pyelonefritidy
• Vliv antibakteriální terapie

V této kapitole jsme si kladli za cíl upozornit čtenáře na možnost prolínání známek glomerulo- a pyelonefritidy u stejného pacienta a uvedli jsme hlavní diagnostická kritéria pro takové kombinace. Pokud jde o data z punkční biopsie, neměla by být považována za samostatná vzhledem k malému procentu pozitivních nálezů, a to i v případech známé pyelonefritidy (Brun, 1951; Latner, 1963; G. M. Chebanyuk a V. P. Kozlov, 1963; A. Ya. Yaroshevsky, A. N. Shpigel, I. K. Klemina, 1967a, b). Četnost kombinací glomerulo- a pyelonefritidy v našem materiálu byla 9,9 % (A. Ya. Yaroshevsky a kol., 19676b, 1968). Připomeňme, že Brun (1958) poukazuje na takové možnosti u 13 % pacientů, domnívá se však, že se to ve skutečnosti stává mnohem častěji. Je pravda, že Dutz a kol. (1968) na základě klinických údajů zjistili tuto kombinaci u 3,9 %. Četnost takové kombinace, kterou jsme zjistili (9,9 %), se přesně shodovala s údaji citovanými Bonomini a kol. (1963) a založenými na studii 509 případů onemocnění ledvin.

M. Ya. Ratner a kol. (1967) zjistili při vyšetření 350 pacientů s glomerulonefritidou ještě častější komplikaci pyelonefritidy s použitím kritérií velmi blízkých našim (leukocyturie, bakteriurie, asymetrie sekrece kontrastní látky, převládající snížení koncentrační funkce a deformace ledvinové pánvičko-kalichové aparatury). Identifikace všech případů bakteriálních intersticiálních lézí u glomerulonefritidy je jedním z vážných úkolů klinického lékaře. Otázku významu těchto lézí nelze vyřešit bez zvláštního pozorování funkce ledvin a účinnosti terapie pyelonefritidy. Zdá se, že přidání infekce močových cest a pyelonefritidy může u jednotlivých pacientů způsobit rychlou progresi selhání ledvin, jak tomu bylo v případě pacienta V. (str. 194). Máme další podobné pozorování pacienta, který trpěl 15 let kompenzovanou formou chronické difuzní glomerulonefritidy, ale s přidáním pyurie a bakteriurie (koliurie) se v následujícím roce objevila izohyposthenurie, poté azotémie a klinické projevy ve formě nevolnosti. Četnost těchto nálezů však zatím nelze přesně stanovit, protože u řady pacientů nebylo možné detekovat znatelné zhoršení koncentrační a vylučovací schopnosti ledvin. Zároveň je na základě představ o roli intersticiální tkáně v mechanismu koncentrace moči obtížné si představit, že poškození intersticia tuto funkci nenarušilo. To nepřímo dokazují i data získaná A. A. Protasovem (ve spolupráci s klinikou prof. S. M. Kurbangaleeva) během chirurgické léčby periferní revaskularizací ledvin. V některých případech tato operace, zlepšující lymfatický a krevní oběh v intersticiu, vedla k znatelnému zvýšení měrné hmotnosti moči.

• • Anatomický atlas
  • Fyziologie člověka
  • Dětské nemoci
  • Jóga
  • Správná výživa
  • Jak zhubnout
  • Cvičební terapie (fyzikální terapie)
  • Nejlepší resorty na světě
  • Léčba lidovými prostředky
  • drog rostliny
  • Proctologie
  • Psychiatrie
  • Alkoholismus
  • kouření
  • Sportovní medicína
  • Forenzní medicína

  

  glomerulonefritis (nefritida) je běžné onemocnění ledvin infekčně-alergické povahy, které se vyskytuje v akutní i chronické formě.

  Akutní glomerulonefritida (AGN) je akutní difúzní imunitně-zánětlivé onemocnění ledvin s poškozením glomerulů a v menší míře tubulů a intersticiální tkáně. Vyskytuje se častěji v mladém věku, zejména u dětí starších 2 let a dospívajících.

  Etiologie a patogeneze. Etiologie akutní glomerulonefritidy je rozmanitá. Nejčastější příčinou onemocnění jsou infekční viroví agens. Onemocnění se obvykle rozvíjí u mladých lidí 1,5 – 2 týdny po infekčním virovém onemocnění (spála, tonzilitida, chřipka, faryngitida, spalničky, tonzilitida, endokarditida, zarděnky, malárie atd.). Mnoho klinických lékařů považuje za hlavní etiologické faktory nachlazení a alkohol, které mohou spustit rozvoj akutní glomerulonefritidy. S rozvojem onemocnění dochází v těle pacienta ke komplexním nespecifickým imunozánětlivým reakcím spojeným s výskytem alergické senzibilizace a dalších patologických procesů, které poškozují ledvinovou tkáň a v důsledku toho vedou k renální dysfunkci.

  Klinický obraz. Projevuje se jako akutní nefrotický syndrom v klasické formě: náhlé zvýšení krevního tlaku (v rozmezí 180/100 mm Hg) v kombinaci s makrohematurií (moč má barvu „masových výkalů“), akutně se rozvíjející zadržováním tekutin v těle (edém), oligurií, žízní, dušností, bolestí srdce, palpitacemi, bolestí hlavy, bolestí dolní části zad, nevolností atd. Edém je lokalizován především na obličeji, rychle se zvyšuje s hromaděním tekutiny v dutinách a způsobuje znatelný nárůst tělesné hmotnosti v krátkém čase.

  Další příznaky tohoto onemocnění ledvin jsou spojeny s hemodynamickými změnami způsobenými arteriální hypertenzí. Primárním faktorem rozvoje arteriální hypertenze je akutní hypervolemie (zvýšení objemu cirkulující krve) spojená s retencí solí.

  a vody. U některých pacientů se rozvine nefrotický syndrom, způsobený snížením filtrační funkce ledvin (poškození renálního filtru) a projevující se proteinurií (zvýšený obsah bílkovin v moči), hypoalbunemií (snížený obsah bílkovin v krvi): hyperlipidemií s následnou lipidurií.

  V současné době akutní glomerulonefritida často probíhá latentně a lze ji diagnostikovat pouze testy moči. Onemocnění často nabývá vleklého charakteru (akutní nefritida s vleklým průběhem) s přetrvávajícím močovým syndromem a středně těžkou arteriální hypertenzí po dobu několika měsíců a zpravidla se vyvine v chronickou nefritidu.

  Léčba. Cíle léčby: ovlivnění infekčního faktoru (antibakteriální a virová terapie); snížení otoků (bezsolná dieta, omezení příjmu tekutin, diuretika); snížení krevního tlaku (antihypertenzní terapie); potlačení imunitních odpovědí (glukokortikoidy atd.); snížení aktivity krevní srážlivosti u nefrotického syndromu. Lázeňská léčba je indikována nejdříve 6 měsíců po nástupu onemocnění: pacienti jsou odesíláni do pouštních klimatických středisek a přímořských letovisek (ke zvýšení pocení). Lázeňská léčba, stejně jako léčba metodami a prostředky cvičební terapie, není indikována v akutním období onemocnění s výraznými extrarenálními projevy (otoky, arteriální hypertenze atd.), makrohematurií atd. Ve většině případů AGN končí zotavením.

  Chronická glomerulonefritida

  Chronická glomerulonefritida (CGN) je chronické difúzní imunitně-zánětlivé onemocnění ledvin, charakterizované převážným poškozením glomerulárního aparátu (v menší míře tubulů a intersticiální tkáně) a neustále progredujícím, až do rozvoje chronického selhání ledvin.

  Klasifikace. Podle klinické klasifikace existuje pět forem chronické gastroezofageální nutriční poruchy (CGN): 1) latentní; 2) hematurická; 3) hypertenzní; 4) nefrotická; 5) smíšená.

  1. latentní forma — je nejčastější. Projevuje se pouze změnami v moči: mírná proteinurie (přítomnost bílkovin v moči) a erytrocyturie (přítomnost červených krvinek v moči). Někdy je zaznamenáno mírné zvýšení krevního tlaku.

  2. Hematurická forma — vyskytuje se v 10–15 % případů a projevuje se neustálou hematurií.

  3. Hypertenzní forma — vyskytuje se u 20 % pacientů. Změny v moči jsou obvykle minimální: proteinurie nepřesahuje 1 g/den, erytrocyturie je nevýznamná. Průběh onemocnění je pomalý (až 30 let a více), což při dlouhodobé absenci otoků nedává důvod k návštěvě lékaře. Komplikace arteriální hypertenze (mrtvice, infarkt myokardu) jsou vzácné; častěji se rozvíjí selhání levé komory při srdečním astmatu.

  4. Nefrotická forma – vyskytuje se u 20 % pacientů. Projevuje se jako nefrotický syndrom bez arteriální hypertenze.

  5. Smíšená forma – vyskytuje se v 10 % případů. Charakterizován nefrotickým syndromem a arteriální hypertenzí.

  U všech forem chronické glomerulonefritidy se vyvíjí chronické selhání ledvin, které se vyznačuje porušením: odstraňování produktů metabolismu dusíku z těla a zadržováním toxinů; metabolismu vody a elektrolytů Na, K, Ca; acidobazické rovnováhy krve s rozvojem metabolické acidózy.

  Etiologie a patogeneze. Je obtížné stanovit příčiny onemocnění. Etiologické faktory jsou v podstatě stejné jako u akutní glomerulonefritidy. Příčinou CGN je často asymptomatická akutní nefritida s vleklým průběhem. Příčinami onemocnění může být dlouhodobé vystavení těla intenzivní svalové aktivitě a významný psychoemoční stres, psychické trauma. Ve většině případů se však CGN vyvíjí na pozadí infekce pocházející z ložisek chronické infekce těla (mandle atd.), stejně jako z jiných příčin (podchlazení, alkohol atd.).

  Patogeneze CGN je v mnoha ohledech podobná patogenezi AGN. Infekční a další faktory, které snižují odolnost organismu, přispívají k rozvoji a udržení imunitního zánětu ledvin. V tomto případě jsou nejprve postiženy kapiláry cévních glomerulů nefronů, což vede k narušení funkce ledvin: glomerulární filtrace (počáteční proces tvorby moči), reabsorpce (zpětná absorpce) atd. Na začátku patologického procesu je tedy zaznamenán pokles filtrační kapacity ledvin, poté pokles tubulární reabsorpce (v moči jsou stanoveny bílkoviny, erytrocyty, leukocyty atd.); později dochází k dystrofickým změnám v buňkách tubulů. Buněčná proliferace hraje klíčovou roli v procesech strukturálních změn glomerulárního aparátu, které končí sklerózou glomerulů. Postupně dochází ke snížení hmotnosti funkčních nefronů i hmotnosti samotné ledviny („smrštěná ledvina“).

  Pro další progresi onemocnění jsou však důležité změny hemodynamiky, a to intraglomerulární

  hypertenze a hyperfiltrace. Na pozadí vysokého intraglomerulárního tlaku se zvyšuje propustnost glomerulárního filtru, což je doprovázeno ukládáním různých makromolekul krevní plazmy v tkáních nefronu. Uvažované patogenetické mechanismy jsou nejzřetelněji projeveny u hypertenzní formy

  V progresi glomerulosklerózy hrají hlavní roli hyperlipidemie a proteinurie (nadměrná filtrace tuků a bílkovin), které zvyšují zánětlivé a metabolické léze intersticiální tkáně a přispívají k poruše funkce ledvinových tubulů (mění se funkce koncentrace, ředění, okyselování moči a vylučování draselných iontů). Rozhodující roli při zhoršování funkce ledvin u chronické glomerulosklerózy mohou hrát i recidivující infekce močových cest. V případě dlouhodobého a komplikovaného průběhu onemocnění může dojít k prolapsu (ptóze) jedné nebo obou ledvin v důsledku zhoršení jejich fixace způsobeného oslabením a natažením vazivového aparátu. Ptóza ledvin zase přispívá ke zhoršení arteriálního a žilního krevního oběhu ledvin, lymfatického oběhu a v důsledku toho zhoršuje funkci ledvin a urychluje rozvoj onemocnění.

  U CGN vede narušení regulace glomerulární filtrace, reabsorpce a sekrečních procesů ke zvýšení tonusu arteriol (angiospasmus), snížení průtoku krve do ledviny (její ischemie), zvýšení celkového periferního cévního odporu a v důsledku toho ke zvýšení krevního tlaku.

  Glomerulosklerotické změny v ledvinách jsou obecně posledním článkem v řetězci morfologických změn (proliferace, skleróza), které vedou ke snížení počtu aktivních nefronů. Důsledkem je pokles glomerulární filtrace na 50-30 ml/min nebo více (normálně 80-120 ml/min), což vede k rozvoji azotémie, urémie a chronického selhání ledvin.

  Klinický obraz. Významně se liší v závislosti na klinické formě onemocnění. Chronická glomerulonefritida se často vyskytuje latentně, asymptomaticky a je často diagnostikována pouze analýzou moči (středně těžká proteinurie, oligurie, erytrocyturie atd.). Někdy se onemocnění projevuje jako zvýšený krevní tlak, tupá bolest v bederní oblasti atd. Průběh CGN v kombinaci s arteriální hypertenzí může být komplikován selháním levé komory. Onemocnění může trvat mnoho let, někdy se zhoršuje a poté opět ustupuje (remise). Před další exacerbací onemocnění může být zdravotní stav pacienta dobrý, ale to je jen zdání pohody, protože patologické procesy v ledvinách se nadále rozvíjejí. Exacerbaci může vyvolat

  faktory, které oslabují imunitu organismu: fyzická přetížení, nachlazení, jakékoli onemocnění (zejména infekční). Spolu se snížením funkčních schopností ledvin se snižuje i schopnost pacienta adaptovat se na motorické a profesní činnosti. Společným znakem všech forem CGN je nevyhnutelný rozvoj chronické azotémie, urémie a chronického selhání ledvin, které v závažných případech vedou k úmrtí. Rychlost rozvoje selhání ledvin u různých forem CGN není stejná: při pomalém a nekomplikovaném průběhu onemocnění se rozvíjí po 30 letech a více.

  Léčba. Komplexní, s přihlédnutím ke klinickým a morfologickým formám onemocnění. Léčebný režim je podobný léčbě akutní glomerulonefritidy. Chronická urémie je hlavní příčinou chronického selhání ledvin, které vyžaduje programovanou hemodialýzu (použití umělé ledviny nebo podobné léčebné metody) nebo transplantaci ledvin (A.I. Martynov a kol., 2002).

  pyelonefritida

  pyelonefritida — je zánětlivý proces infekčního původu, postihující především ledvinovou pánvičku a kalichy s rozšířením do tubulů a intersticiální tkáně. Jeho výsledkem je obvykle nefroskleróza. Toto onemocnění je obzvláště časté v dětství (hlavně u dívek).

  Etiologie. Hlavními rizikovými faktory pro rozvoj pyelonefritidy jsou: 1) bakteriurie způsobená strukturálními rysy urogenitálního systému u dívek; 2) dětská cystitida (zánět močového měchýře) a antifyziologický tok moči (vezikoureterální, ureteropelvický); 3) různé vrozené anomálie močového systému; 4) těhotenství kombinované s akutní, hormonálně podmíněnou pyelonefritidou těhotných žen; 5) gynekologická onemocnění; 6) u mužů – prostatitida nebo adenom prostaty; 7) snížená rezistence močových cest, urolitiáza; 8) dna, diabetes mellitus.

  Hlavní příčinou pyelonefritidy jsou bakterie, zejména gramnegativní (E. coli, Pseudomonas aeruginosa atd.). Infekce močových cest je často spojena s nozokomiální infekcí (urologické, porodnicko-gynekologické a jednotky intenzivní péče). Není vždy možné identifikovat etiologický faktor, protože jsou nutné speciální vyšetřovací metody. Hlavní cestou vstupu infekce do ledvin je vzestupná cesta.

  shchi (urogenní). Jsou tu také hematogenní и lymfogenní cesty infekce ledvin, zejména při bakteriémii, šíření infikovaných embolů cévami, tvorba pustul v ledvinové kůře, hnisavá pyelonefritida. Pro rozvoj zánětlivého procesu jsou důležité změny v ochranných mechanismech ledvin a organismu jako celku.

  Klinický obraz. Akutní pyelonefritida je charakterizován akutním nástupem onemocnění. Dochází ke zvýšení tělesné teploty na 39-40 °, zimnici, těžké celkové intoxikaci, tupé bolesti v bederní oblasti, bolesti kloubů a svalů, dysurii. Může se vyvinout bakteriemický šok (zejména u starších a senilních osob) s kolapsem, tachykardií a sníženou glomerulární infiltrací. Je zjištěna plynatost, zvýšený tonus bederních svalů, vynucená poloha s nohou přitaženou k tělu, bolest při poklepávání na bederní oblast na odpovídající straně léze, stejně jako v oblasti postižené ledviny při palpaci. Při výrazně exprimované bakteriémii s průnikem velkého množství endotoxinů do krve se může objevit syndrom intravaskulární koagulace a urosepse. Tento průběh onemocnění končí smrtí přibližně u 20 % pacientů (A. V. Sumarokov, 1993).

  Chronická pyelonefritida, Zpravidla probíhá latentně. Pacienti pociťují rychlou únavu, bolesti v bederní oblasti a především epizodické zimnice, subfebrilní teploty, polyurii, nykturii, dysurii, bledost, arteriální hypertenzi; je zjištěna mírná proteinurie a leukocyturie.

  Léčba. na akutní pyelonefritida K prevenci rizika vzniku bakteriemického šoku se používají antibakteriální léky a také léčebné metody, které pomáhají odstranit obstrukci a obnovit průchod moči.

  Léčba chronická pyelonefritida Zahrnuje jak obnovení průchodnosti moči (odstranění kamenů, odstranění exacerbací), tak podpůrnou (protirelapsovou) terapii. Široce se používá fytoterapie, která zvyšuje bakteriostatický a protizánětlivý účinek, zlepšuje průtok krve ledvinami; indikována je sanatorní a rekreační léčba (minerální vody).

  Léky se také používají ke zlepšení mikrocirkulace v ledvinách při arteriální hypertenzi, která se může vyskytnout v případech jednostranné pyelonefritidy, ale obvykle se zhoršuje při bilaterálním procesu, stejně jako při rozvoji chronického selhání ledvin, které určuje prognózu onemocnění.

  Kontrolní otázky a úkoly

  1. Uveďte definici a stručný popis akutní glomerulonefritidy (etiologie, patogeneze, klinický obraz).

  2. Uveďte definici chronické glomerulonefritidy a popište její klinickou klasifikaci.

  3. Jaké jsou hlavní etiologické faktory tohoto onemocnění?

  4. Vyjmenujte hlavní mechanismy patogeneze chronické gastroezofageální angíny (CGN).

  5. Jaké funkce ledvin se mění u CGN?

  6. Popište klinický obraz chronické nutriční nefropatie (CGN). Uveďte faktory, které přispívají k exacerbaci onemocnění.

  7. Jaká je léčba chronické nutriční nefropatie (CGN)?

  8. Uveďte definici pyelonefritidy.

  9. Vyjmenujte hlavní etiologické faktory tohoto onemocnění.

  10. Popište klinický obraz akutní a chronické pyelonefritidy.

  11. Jaké jsou hlavní léčebné metody a metody léčby pyelonefritidy?