Nemoc šílených krav: příznaky, prevence, co je pro člověka nebezpečné

Vzteklina je jednou z pěti nejnebezpečnějších nemocí pro zvířata a lidi. Jedná se o virové infekční onemocnění s fatálním koncem. Onemocnění způsobuje zánětlivé a nekrotické změny v centrálním nervovém systému zvířete a také specifickou encefalitidu. Nemocné zvíře zemře na asfyxii nebo zástavu srdce. Nemoc je nakažlivá. Nejčastěji se vyskytuje u psů, lišek a krav.

Patogeneze a etiologie

Vzteklina je způsobena virem vztekliny Neuroryctes. Jeho kmen je nejnebezpečnější pro teplokrevné živočichy a člověka. Virus se vyskytuje na všech kontinentech kromě Antarktidy a některých ostrovů.

Jakmile se virus dostane do těla, pronikne do sleziny, odtud se šíří do celého těla nervovým systémem. Patogen je odolný vůči nízkým teplotám a zůstává aktivní po dobu dvou až tří týdnů poté, co se tkáně nemocného jedince rozloží. Tepelná úprava a krátkodobé ochlazení na 100 stupňů má na virus škodlivý vliv. K inaktivaci dochází také při dezinfekci roztokem chloraminu, alkálie nebo formaldehydu.

Všichni teplokrevní živočichové jsou náchylní ke vzteklině. Zdrojem infekčního agens jsou nemocní jedinci. K infekci dochází kousnutím, slinami a méně často anaerobně a aerogenně. Nemoc je charakterizována ohniskovostí, a proto se rozlišují následující typy vztekliny:

• Přirozená – ohniska infekce tvoří divoká zvířata;
• Městská – infekce se šíří prostřednictvím domácích zvířat.

Nejčastěji jsou zdrojem onemocnění divoké lišky. Méně často – psi, hospodářská zvířata, kočky.

Příznaky vztekliny skotu

Skot se vyznačuje stejnými příznaky jako ostatní teplokrevníci. Hlavní jsou:

• Změny v chování, strach;
• Úzkost;
• Změny nálady;
• Zvýšená citlivost na světlo, hluk;
• Těžká ztráta hmotnosti;
• Třes trupu nebo jiných částí těla.

V některých případech kráva ztrácí zrak. Nemoc se může vyskytovat v tiché nebo násilné formě. Násilná forma se vyznačuje agresivním chováním a útoky na ostatní jedince. Nemocná kráva slintá, častěji se potí a často močí.

Tichá forma se vyskytuje s charakteristickou letargií, slabostí a nedostatkem chuti k jídlu. Nemocná kráva ztrácí mléko a reflex přežvýkavců. Průběh onemocnění je až šest dní od okamžiku, kdy se objeví první příznaky, až do smrti. Inkubační doba se pohybuje od 14 dnů do několika měsíců, méně často – až jeden rok. Úmrtnost na onemocnění je 100%.

Diagnostika, léčebné metody a prevence

Hlavní diagnostickou metodou je klinické pozorování chování hospodářských zvířat. Pokud měl jedinec podezřelý kontakt, je izolován a sledován kvůli symptomům. Titry viru lze detekovat vyšetřením mozkové kůry, prodloužené míchy nebo amonových rohů. Nízké titry lze detekovat ve slinách a slzných žlázách.

Na vzteklinu neexistuje žádný lék. Když jsou nemocné krávy identifikovány, musí být izolovány a zlikvidovány v souladu s hygienickými normami. Jakmile je nemocný jedinec identifikován, je zakázáno jej vynášet mimo farmu. Je také zakázáno jíst maso z nakaženého zvířete. Mrtvoly musí být spáleny nebo zlikvidovány v laboratoři. V některých případech musí být poraženo celé stádo.

Boj proti vzteklině spočívá v prevenci nemocí a očkování. Vakcína působí tak, že vytváří protilátky, které bojují proti viru, když se dostane do těla. Moderní léky proti vzteklině se podávají intramuskulárně. Před aplikací vakcíny zvíře vyšetří veterinární lékař. Vakcinovat se mohou pouze zdravé krávy starší šesti měsíců. Očkování se opakuje každé dva roky. Psi, kteří žijí na farmě, musí být také očkováni. Je nepřijatelné pouštět do stáda neočkované psy a divoká zvířata.

Kromě očkování je nutné sledovat životní podmínky hospodářských zvířat. Je nutné pravidelně vyměňovat podestýlku, dezinfikovat stáj, ničit hlodavce.

Pravidelná kontrola a očkování skotu pomáhá předcházet šíření nebezpečných chorob a úhynu hospodářských zvířat. Preventivní opatření pomáhají udržet produktivitu krávy a ekonomickou efektivitu farmy.

Prionová onemocnění jsou skupinou neurodegenerativních onemocnění u lidí a zvířat, etiologicky spojených se speciálním infekčním proteinem – prionem. Tato onemocnění se vyznačují těžkým progresivním průběhem a nevyhnutelnou smrtí.

Státní ústav vědecké centrum neurologie Ruské akademie lékařských věd

I.A. Zavalishin, TJ. Kalyonová

Zhruba před 20 lety ve světě prudce vzrostl zájem o prionová onemocnění díky registraci nové, zvláště těžké a rané varianty Creutzfeldt-Jakobovy choroby, která se objevila v době epidemie tzv. bovinní spongiformní encefalopatie v Anglii. Maximální výskyt chorob zvířat – až 37 tisíc zvířat – nastal v roce 1992. Celkem bylo v období od roku 1985 do roku 1996 postiženo 170 tisíc kusů hospodářských zvířat. Navíc během stejného období byla kromě krav hlášena spongiformní encefalopatie u pěti druhů antilop v londýnské zoo, domácích koček, jiných zvířat a krav mimo Británii.

Na jaře 1996 registrace nové varianty dříve známé, ale extrémně vzácné Creutzfeldt-Jakobovy choroby (výskyt ve světě 1 případ na 1 milion lidí za rok) a s ní související „nemoc šílených krav“ doslova šokovala ekonomickou a politických kruzích Anglie. Tato varianta onemocnění se objevila v roce 1995, ojedinělé případy byly hlášeny ve Francii a Itálii. Onemocnění debutovalo v mladém věku, což je pro toto onemocnění známé od 1920. let XNUMX. století atypické a v procesu morfologického vyšetření mozků zemřelých pacientů byly identifikovány změny podobné těm u bovinní spongiformní encefalopatie.

A nyní trocha historie.

Termín „houbovitá (houbovitá, houbovitá) encefalopatie“ poprvé použil v roce 1957 islandský vědec B. Sigurdsson při popisu nemocí ovcí na ostrově Island, které se od všech známých nemocí lišily čtyřmi způsoby: neobvykle dlouhou (až několik let) inkubační doba; pomalu progresivní (měsíce a roky) charakter kurzu; neobvyklé poškození orgánů a tkání; nevyhnutelná smrt. B. Sigurdsson seskupil taková onemocnění pod obecným názvem „pomalé infekce“.

O tři roky později bylo poprvé popsáno kuru, dříve neznámá nemoc nalezená mezi divochy s návyky rituálního kanibalismu na ostrově Nová Guinea, projevující se zhoršenou koordinací pohybů a třesem. Klinické a patologické příznaky kuru u lidí byly podobné příznakům nemoci ovcí známé od roku 1700 – klusavky. V roce 1966 Gaidushek prokázal infekční povahu kuru u opic (šimpanzů). V roce 1967 výzkumníci zveřejnili údaje, podle kterých byly v mozcích šimpanzů infikovaných virem Kuru nalezeny následující: „houbovitá“ šedá hmota mozku, zvýšení počtu pomocných buněk (astroglia) a smrt neuronů v množství oblastí mozku Tyto morfologické rysy (s určitými variacemi) charakteristické pro všechna prionová onemocnění lidí a zvířat.

Následně byla objevena spongiformní encefalopatie u lidí trpících Creutzfeldt-Jakobovou chorobou, Gerstmann-Strausslerovým syndromem a smrtelnou familiární insomnií. Odborníci WHO na konci minulého století předpovídali možnost výrazné epidemie nové varianty Creutzfeldt-Jakobovy choroby v příštích 10 letech. Ale v posledních 5 letech je naštěstí jasný trend k poklesu nárůstu onemocnění.

Do roku 2005 však bylo v Anglii, Francii a Itálii hlášeno asi 140 případů nové varianty Creutzfeldt-Jakobovy choroby. Onemocnění se vyznačuje dřívějším nástupem než obvykle. Věk pacientů kolísal od 16 do 40 let na počátku onemocnění, jako klinické projevy byly zaznamenány psychické poruchy v podobě úzkosti, deprese, po týdnech a měsících se přidaly neurologické poruchy. V pozdějších stádiích se stejně jako u jiných prionových onemocnění objevují poruchy paměti, demence, mohou se objevit svalové záškuby, zvýšený svalový tonus; nemoc končí smrtí během 0,5-2 let. V Rusku neexistují žádné údaje o vzniku nové varianty Creutzfeldt-Jakobovy choroby, ačkoli obvyklá Creutzfeldt-Jakobova choroba s pozdním nástupem příznaků se vyskytuje se stejnou frekvencí jako v jiných zemích.

Velkou záhadou, a tedy i zajímavostí, je skutečnost, že některé varianty prionových onemocnění mohou být infekční povahy (například způsobené transplantací tvrdé pleny nebo použitím tkáňových extraktů obsahujících růstový hormon a gonadotropin), jiné jsou dědičné povahy a jiné nejsou vůbec spojeny ani s dědičností, ani s přenosem infekce.

Ve všech případech je viníkem onemocnění vlastní defektní protein – prionový protein, který se mění v infekční analog – prion. Prion jakoby „nutí“ normální molekuly prionového proteinu, který ho obklopuje, aby nabyly patologické formy a tento proces má povahu řetězové reakce. Jak to trefně vyjádřil profesor Stanley Prusiner, „Dr. Jekyll se mění v pana Hyda.“ Defektní prionový protein má abnormální vlastnosti a je nakažlivý a smrtelný pro všechny blízké neurony.

Profesor S. Prusiner obdržel v roce 1997 Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu za prokázání existence nového biologického infekčního agens – prionu, neobsahujícího DNA ani RNA, schopného přenášet informace a překonávat druhovou bariéru.

V současné době jsou diagnostická kritéria pro prionová onemocnění sjednocena a probíhá práce na jejich identifikaci a studiu. Pokroky v molekulární biologii posledních let dávají naději na hlubší pochopení příčiny onemocnění a mechanismů patologické přeměny prionového proteinu a hlavně na nalezení účinné léčby těchto smrtelných onemocnění. Předběžné výsledky experimentálních studií na buněčných kulturách jsou velmi povzbudivé a je možné, že některé „anti-prionové“ sloučeniny se mohou stát předmětem prvních klinických studií v příštích 5 letech.

© Magazín „Nervy“, 2007, č. 2

Ještě užitečnější informace na našem kanálu Telegram