Optická neuropatie a edematózní exoftalmus. Nové přístupy k léčbě

Zrakové postižení u pacientů s dysfunkcí štítné žlázy je poměrně častým jevem. Nárůst případů onemocnění štítné žlázy v důsledku katastrof způsobených člověkem, stejně jako na pozadí nedostatku jódu a selenu, je nepopiratelným faktem [6]. Progresivní autoimunitní zánět v retrobulbární tkáni (RBC) a extraokulárních svalech (EOM) vede k významnému zvětšení objemu měkkých tkání očnice. Magnetická rezonance očnic (MRI) a multislice spirální počítačová tomografie (MSCT) očnic prokazují zvětšení objemu EOM, proptozu, edém červených krvinek s dalším přechodem do fibrózy. Riziko vzniku optické neuropatie je možné, podle Evropské studijní skupiny pro endokrinní oftalmopatii (EUGOGO) za rok 2006, která zahrnovala studie předních evropských center, až u 76,6 % pacientů s endokrinní oftalmopatií (EOP) [4].

Podle oftalmologů patří mezi příčiny ON komprese zrakového nervu (ON), zhoršená mikrocirkulace v cévách sítnice a zrakového nervu a v důsledku toho ischemie ON při EOP. Podle A.F. Brovkiny [2] se optická neuropatie vyskytuje téměř v 70 % případů dekompenzovaného edematózního exoftalmu u pacientů v profesionálně aktivním věku se zvětšením EOM v břišní dutině a na vrcholu očnice. A.F. Brovkina identifikuje tři fáze vývoje ON. V první fázi dochází podle autorky k rychlému zvětšení EOM na vrcholu očnice v důsledku jejich edému a lymfocytární infiltrace, což zpočátku vede k porušení žilního odtoku s doprovodným zpomalením hemocirkulace v cévách sítnice a zrakového nervu. Na očním pozadí jsou často viditelné plnokrevné venuly a během tohoto období je možné snížení zrakové ostrosti, i když ne u všech pacientů. V důsledku porušení hemato-oftalmické bariéry „krev – sítnice“, „krev – zrakový nerv“ dochází k blokádě axoplazmatického transportu v zrakovém nervu a edému jeho tkáně, což již označuje druhou fázi ON. V této fázi dochází k dalšímu, i když reverzibilnímu, poklesu zraku při včasném podání lékové terapie zaměřené na rychlé zmírnění edému a lymfocytární infiltrace. Pokud není léčba včasná, nastává třetí fáze – atrofie zrakového nervu, kdy jsou zrakové funkce nevratně ztraceny. Je také možné, že roli v rozvoji ON hraje zvětšení horního šikmého a vnitřního přímého svalu oka v důsledku ischemie sítnice v důsledku následného snížení rychlosti průtoku krve ve větvích oční tepny [4].

Studovat klinickou účinnost předepisování komplexní terapie léky do oblasti hemolymfové cirkulace (projekce pterygopalatinové jamky) pro edematózní exoftalmus u pacientů s endokrinní oftalmopatií komplikovanou optickou neuropatií.

materiály a metody

Byla provedena analýza výsledků léčby 31 pacientů (62 očí) s edematózním exoftalmem na pozadí endokrinní oftalmopatie komplikované optickou neuropatií, kteří vyhledali pomoc v novosibirské pobočce Vědeckotechnického komplexu „Mikrochirurgie oka“. Věk pacientů se pohyboval od 32 do 64 let (v průměru 47,7). Bylo z nich 23 žen a 8 mužů. Počáteční zraková ostrost byla 0,4 – 0,9. Ukazatele nitroočního tlaku byly obecně v normě od 22 mm Hg do 26 mm Hg, ale v 9 případech (16 očí) byl nitrooční tlak zvýšen z 28 mm Hg na 34 mm Hg, což bylo hodnoceno jako souběžná symptomatická oftalmohypertenze, protože chyběly další příznaky glaukomu v podobě exkavace hlavičky zrakového nervu, typických změn v zorných polích a předním segmentu oční bulvy, stejně jako údaje z optické koherentní tomografie [1]. Tito pacienti měli dle klasifikace A.F. Brovkiny [3] dekompenzovanou formu edematózního exoftalmu, zbytek pacientů byl ve stádiu subkompenzace. Diagnóza endokrinní oftalmopatie byla ověřena pomocí MRI. Všichni pacienti měli dle závěru MRI smíšený typ EOP s postižením červených krvinek a EOM, zejména dolního přímého svalu, vnitřního přímého svalu a horního přímého svalu. V 7 případech popis zaznamenal postižení horního šikmého svalu. Vynucená poloha hlavy v důsledku přechodného dvojitého vidění při pohledu oběma očima ráno byla zaznamenána u 11 pacientů.

U jednoho pacienta byla příčina endokrinní oftalmopatie spojena se souběžnou autoimunitní tyreoiditidou s hypotyreózou, která se projevovala asymetrickou oční lézí s výrazným exoftalmem pravého oka a 3mm rozdílem v oční protruzi dle exoftalmometrie. Tři pacienti byli po radioaktivním jódu na substituční terapii L-thyroxinem. Zbývající pacienti měli souběžnou diagnózu difuzní toxické strumy, stanovenou endokrinologem po dobu 1-1,5 roku. Tito pacienti užívali antityreoidální léky podle schématu blok-náhrada. Osm pacientů dostávalo předběžnou pulzní terapii methylprednisolonem podle standardní techniky 8-6 g methylprednisolonu, kúru podle klesajícího schématu. U všech pacientů došlo k zvětšení kalibru retinálních žil a jejich tortuozity během oftalmoskopie, dále k poruchám barevné a kontrastní citlivosti, koncentrickému zúžení zorných polí pro červené a zelené barvy, a to i u těch, kteří měli v době vyšetření vysokou zrakovou ostrost. U subkompenzovaných pacientů exoftalmus nepřesáhl 8-22 mm, byly zaznamenány pozitivní symptomy Graefeho, Kochera, Möbiuse, Stellwaga. U dekompenzovaných pacientů byl exoftalmus 23-26 mm, byla přítomna červená chemóza, pozitivní myopatické symptomy. Kromě rozšířených venul bylo ve 30 případech oftalmoskopií zjištěno mírné rozmazání vnitřní části disku zrakového nervu a izolované pruhovité krvácení na samotném disku zrakového nervu. Právě u těchto pacientů byl zaznamenán obzvláště vysoký nitrooční tlak v očích s pruhovitým krvácením, od 2 mm Hg. do 32 mm Hg. Pro vyloučení glaukomového procesu byla provedena počítačová perimetrie na Humphryho perimetru s použitím prahového testovacího programu 34-30; optická koherentní tomografie (OCT) zrakového nervu a sítnice na přístroji CIRRUS HD-OCT (2) a OCT (RTVue XR).

Oftalmoskopie zrakového nervu a sítnice s fotoregistrací oftalmoskopického obrazu byla provedena na přístroji VISUCAM-500-(2015-0702). ERG byla provedena na multifokálním přístroji Tomey EP-1000 (verze softwaru 3.0.2), jas záblesku 2 cd/m2, délka trvání 3 ms, interval mezi stimuly 10 s.

Pro posouzení stavu makulární oblasti byl použit konfokální infračervený oftalmoskop MAIA (Itálie) kombinovaný s projekčním systémem viditelné části spektra metodou fundusové mikroperimetrie.

Všem pacientům byla předepsána 10denní intenzivní komplexní léčba sestávající z injekcí do oblasti hemolymfového oběhu (pterygopalatinová jamka) č. 6 (č. 3 na každé straně) v 24hodinových intervalech léčivé směsi, jejíž složení obsahovalo lidokain 20 mg, dexazon 4 mg, gemasu 3000 U, dalargin 1 mg [5]. Lidokain a gemasa zabraňují fibrózní degeneraci měkkých tkání, dexamethason podporuje stabilizaci lysozomálních membrán, potlačuje tvorbu protilátek a aktivitu fibroblastů, čímž snižuje syntézu kolagenu v měkkých tkáních očnice. Dalargin navíc potlačuje proteolýzu. Cytoflavin 10,0 byl podáván intravenózně kapačkou, cortexin 5 mg intramuskulárně a vitamíny skupiny B. Z fyzioterapeutických postupů byla dána přednost nosní elektroforéze s přípravkem Semax 0,1% a magnetoterapii. Bez výjimky byly předepsány keratoprotektory a lokální hydratační přípravky.

Pacientům se zvýšeným nitroočním tlakem byly předepsány instilace inhibitorů karboanhydrázy od 3krát (monopřípravky) do 2krát denně, ve fixních kombinacích [1].

Výsledky a diskuse

Po ukončení léčby bylo provedeno standardní oftalmologické vyšetření, které zahrnovalo: testování zrakové ostrosti, kontrolní perimetrii, včetně studia 8 meridiánů pro bílou, červenou a zelenou barvu, mikroperimetrii, vyšetření nitroočního tlaku, oftalmoskopii zrakového nervu a sítnice s fotoregistrací dynamického oftalmoskopického obrazu na přístroji VISUCAM-500- (2015-0702). Všichni pacienti bez výjimky podstoupili kontrolní tonometrii a exoftalmometrii na exoftalmometru Hertel, byla zaznamenána šířka oční štěrbiny každého oka a zhoršená pohyblivost očních bulv, byla vyšetřena reduktivita očních bulv, kontrolní ultrazvukové vyšetření očnic v režimu B-scan a ERG.

Do konce léčby se u všech pacientů projevila výrazná pozitivní dynamika ve formě významného (z 0,6 na 1,0) zvýšení zrakové ostrosti, poklesu exoftalmu (z 2,0 na 3,0 mm) a vymizení diskomfortu při pohybu očních bulv. Dvojité vidění při pohledu oběma očima se významně zmírnilo v důsledku zmenšení celkové tloušťky extraokulárních svalů z 20,3 mm na 18,4 mm. Bylo pozorováno rozšíření zorných polí pro červenou a zelenou barvu a průměrný práh citlivosti sítnice se zvýšil ze 17,0 na 24,0 dB. (Obr. 1, pacient s edematózním exoftalmem, optickou neuropatií obou očí, průměrný práh citlivosti sítnice před léčbou)

Obrázek 2 ukazuje průměrný práh citlivosti sítnice u stejného pacienta 10. den léčby.

Na začátku léčby se složky maximálního ERG u pacientů pohybovaly v rozmezí subnormálních a normálních hodnot a byl pozorován pokles poměru b/a-vlny, což je indikátor retinální ischemie, a byl zaznamenán pokles indexu oscilačního potenciálu v porovnání s normativními hodnotami. Při porovnání hodnot maximálních složek ERG u všech pacientů před a po konzervativní léčbě byl zaznamenán nárůst amplitudy b-vlny v průměru o 25,7 % a nárůst amplitudy a-vlny v průměru o 23 %, přičemž byl také pozorován nárůst poměru b-vlny k a-vlně o 11 %. Byl zaznamenán nárůst indexu oscilačního potenciálu, který v průměru činil 32,2 %. Získané výsledky naznačují určitý pokles retinální ischemie na pozadí terapie a lze je použít jako kritéria pro posouzení její účinnosti.

Stabilizace nitroočního tlaku byla zaznamenána u všech pacientů, včetně dekompenzovaných pacientů s iniciálně vysokými hodnotami nitroočního tlaku.

1. Pacienti s edematózním exoftalmem jsou vystaveni riziku vzniku zjevné nebo latentní optické neuropatie.

2. Pro detekci latentní optické neuropatie, a to i s vysokými zrakovými funkcemi, je nutné provést celou řadu diagnostických postupů, včetně studia barevné a kontrastní citlivosti zrakového orgánu, ERG.

3. Vzhledem k narušení žilního a lymfatického odtoku v důsledku ztluštění extraokulárních svalů a retrobulbární tkáně jsou opodstatněné a účinné injekce do oblasti hemolymfového oběhu (pterygopalatinová jamka) léků se širokým spektrem protiedémového a metabolického účinku.

Zdrojová strana: 301-305

Heteroforie je imaginární nebo latentní šilhání, patologie, která naznačuje, že v klidovém stavu se jeden zrakový orgán vychyluje do strany, ale při zaostření na objekt jsou obě oči v normální poloze díky práci svalů. Je také možné, že se zavřené oko vychýlí při pohledu na objekt druhým, otevřeným okem. Při heteroforii je binokulární vidění zachováno. Imaginární strabismus může postihnout dospělé i děti a je obzvláště často diagnostikován u dospívajících ve věku 11–13 let. Onemocnění je obvykle polyetiologické. V MKN-10 má latentní strabismus kód H50.5.

Komplikací heteroforie může být zjevný strabismus se zhoršeným binokulárním viděním. Proto tento stav vyžaduje pravidelné sledování.

Typy latentního strabismu u dospělých a dětí

Ideálně rovnoměrné umístění očí se nazývá ortoforie. Je charakteristická pro malý počet lidí (20-30 %). Mnohem častější je mírný latentní strabismus. Odchylka je způsobena přítomností úhlu mezi optickou osou procházející středem rohovky a uzlovým bodem oka a zrakovou osou směřující od centrální jamky makuly k objektu fixace.

Ve většině případů je diagnostikován kompenzovaný strabismus, tj. asymptomatický. Existuje však i dekompenzovaná forma s určitými příznaky.

Podle etiologie se rozlišují následující typy latentního strabismu:

• primárně neakomodační,
• sekundární akomodační,
• smíšené

Podle velikosti největšího úhlu odchylky se strabismus dělí na:

• I. stupeň – do 3° (do 5 dioptrií);
• II. stupeň – od 3 do 5° (5–9 dioptrií);
• III. stupeň – od 6 do 10° (10–17 dioptrií);
• IV. stupeň – více než 10° (více než 17 dioptrií).

Podle směru vychýlení mhouřícího oka se heteroforie dělí na:

• exoforie je patologie, při které se oční bulva posouvá směrem k chrámu, zpravidla je způsobena oslabením okulomotorických svalů;
• ezoforie je odchylka oka směrem k nosu, například v důsledku hypermetropie;
• hyperforie – periodické posunutí oka směrem nahoru;
• hypoforie – odchylka oční bulvy směrem dolů, podobně jako hyperforie, je vzácná;
• cykloforie – rotace jednoho oka;
• anizoforie – stavy, kdy stupeň strabismu závisí na směru pohledu.

Příčiny latentního strabismu

Příčiny zjevného strabismu nejsou zcela jasné. Je pravděpodobné, že jeho vznik ovlivňuje skupina faktorů. Mezi ně patří:

• anatomické znaky: asymetrie očních důlků, příliš velká nebo malá mezioční vzdálenost, zvětšené nebo zmenšené oční bulvy, abnormality ve struktuře očních svalů;
• fyziologické aspekty: refrakční vady, nedostatečné kompenzační mechanismy binokulárního vidění;
• neurogenní faktory: poškození nervů zodpovědných za pohyby očí nebo okohybných svalů v důsledku traumatu nebo poškození mozku;
• dlouhodobé používání pouze jednoho orgánu vidění pro pozorování, například při práci s monokulárním mikroskopem;
• celkové oslabení těla v důsledku akutních respiračních virových infekcí, stresových situací;
• intoxikace alkoholickými nápoji;
• dlouhodobé namáhání očí, například při čtení nebo práci před počítačovým monitorem.

Během diagnózy je důležité zjistit příčinu latentního strabismu.

Symptomatologie

U kompenzovaného latentního strabismu nejsou žádné příznaky. U dekompenzované patologie lze pozorovat následující projevy:

• rozmazané vidění, diplopie;
• pocit nepohodlí v očích;
• vysoká zraková únava;
• bolest hlavy a závratě;
• laktace;
• vysoká citlivost na světlo, takže jedno oko se může při vystavení jasnému světlu zavřít;
• potíže s přepínáním zaostření z blízkých na vzdálené objekty;
• obtíže s určením polohy objektů v prostoru;
• nevolnost (vzácné);
• mikropsie (vzácná).

Binokulární vidění je v případě zjevného strabismu obvykle zachováno.

Diagnostika latentního strabismu u dětí a dospělých

Diagnózu strabismu provádí oftalmolog. Zahrnuje anamnézu, vyšetření hardwaru a testy.

Během anamnézy je nutné zjistit, zda jsou příznaky přítomny, kdy se objevily, zda má pacient oftalmologické a celkové diagnózy, jaké jsou jeho životní a pracovní podmínky a zda užívá léky.

Hardwarové vyšetření zahrnuje autorefraktometrii, biomikroskopii, oftalmoskopii a perimetrii. Je také nutné provést visometrii pomocí tabulek Sivtseva a Golovina (pro dospělé) a tabulky Orlovy (pro děti).

Test zakrytí je nejjednodušší způsob diagnostiky heteroforie: lékař požádá pacienta, aby zaostřil na nějaký předmět, například tuhu tužky, poté se zakryje jeden zrakový orgán, v tomto bodě se může odchýlit. Když se zakryté oko znovu otevře, provede se nastavovací pohyb v opačném směru kvůli snaze o binokulární fúzi, která byla během zakrytí vyloučena.

Maddoxův test umožňuje nejen prokázat existenci latentního strabismu, ale také určit optickou sílu hranolu pro kompenzaci odchylky. Pacient se posadí před bodový zdroj světla, proti jednomu oku se přiloží červeně natřený skleněný válec (v případě potřeby se koriguje ametropie u obou očí). Světlo procházející válcem je vnímáno jako červená přímka. Při ortoforii prochází pruh středem světelného zdroje. U latentního strabismu se posouvá doprava, doleva, výše nebo níže – v závislosti na směru odchylky mhouřícího oka. Pomocí prizmatového kompenzátoru se červený pruh posouvá do středu světelného zdroje. Riziko prizmatového kompenzátoru udává optickou sílu hranolu a poloha jeho rukojeti udává směr základny hranolu.

Lze použít také Schoberův test a synoptoforový test.

Léčba latentního strabismu

Terapie je nutná, pokud jsou přítomny příznaky, jinak se patologie sleduje každých šest měsíců.

Konzervativní léčba zahrnuje korekci ametropie brýlemi nebo kontaktními čočkami; lze doporučit prizmatické brýlové čočky. V případě exoforie může léčba zahrnovat cvičení procvičující svaly na synoptoforu. Tato terapie je účinná při malém stupni imaginárního strabismu a při vynikajícím binokulárním vidění.

Pokud jsou konzervativní metody neúčinné nebo je úhel odchylky oka velký, může být předepsán chirurgický zákrok. Během operace se mění velikost extraokulárních svalů nebo poloha jejich úponu k oku.

Komplikace, prognóza, prevence

Manifestní strabismus je možnou komplikací latentní formy. Proto by měla být porucha pravidelně sledována nebo (pokud jsou přítomny příznaky) léčena.

U dětí mohou komplikace zahrnovat také amblyopii a abnormální korespondenci sítnice a u dospělých diplopii.

Heteroforie ne vždy postupuje, může zůstat dlouhodobě stabilní a dokonce se snižovat.

Z preventivních důvodů by rodiče měli své dítě ukázat oftalmologovi ve věku jednoho měsíce, jednoho roku, tří let, šesti, sedmi, deseti, 11, 15,16,17, XNUMX, XNUMX let. Dospělí potřebují preventivní prohlídku jednou ročně. Refrakční vady by měly být včas kompenzovány brýlemi nebo kontaktními čočkami.